CELIAQUÍA: REVISIÓN
Albaitzel Portilla Solís
Tania Araujo Ramos
Alemao Gustavo Carpinteyro Sánchez: mayus8yingyang@hotmail.com
ESTUDIANTES LICENCIATURA BIOMEDICINA
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD CELIACA (1)
Desde hace 10,000 años, después del final de la última Era del Hielo, la población aprendió que cazar animales y cosechar bayas y otras frutas no eran las únicas formas de sobrevivir. Ellos descubrieron que si se establecían en un lugar por un largo periodo, podrían sembrar y entonces cosechar granos de cereales como el trigo. Esto se le conoce como la revolución neolítica. Una de sus consecuencias fue la civilización. Otra fue que quienes no podrían tolerar el trigo en su dieta se llegaban a enfermar con la Condición Celiaca.
La primera descripción de Celiaquía en la infancia y adultez fue escrita en la segunda mitad del segundo siglo a. D. por un contemporáneo del Antiguo Medico Romano Galeno. El es conocido como Aretaeus of Cappadocia y sus escritos cuales han permanecido hasta nuestros tiempos fueron editados y traducidos por Francis Adams e impreso por la Sociedad Sydenham en 1856. El texto original Griego de las secciones en “La Afección Celiaca” sugiere que Aretaeus podría haber entendido una cantidad de información remarcable sobre la condición celiaca
El capítulo de “La Diátesis Celiaca” describe la diarrea grasosa (Steatorrhoea) por primera vez en la literatura Europea y entonces procede a dar una explicación de varias características de la condición como pérdida de peso, palidez, recaídas crónicas y la forma en las cuales afecta tanto a niños como adultos. El capítulo de la “Cura de las Celiacas” abre con el primer pasaje en el cual aquellos pacientes son llamados específicamente Celiacos: “Si el estómago está irretentivo de la comida y si éste pasa a través de indigestión y la cruda, y nada asciende dentro del cuerpo, nosotros llamamos a tales personas celiacas”. Mientras algunas personas con desórdenes que podrían mimetizar la condición celiaca fueron sin duda inconscientemente incluidas en esta condición, lo mismo sucedió para las descripciones subsecuentes hasta la segunda mitad de este siglo. El trabajo Griego “koiliakos” usado por Aretaeus tenía el significado original “Sufrimiento en los Tazones” cuando solía describir personas. Pasando a través del Latín, “k” llega a ser “c” y “oi” llega a ser “oe”. Dejando que el adjetivo Griego termine en “os” nos da la palabra celiaco.
No fue hasta el siglo XVII después de Aretaeus que habían seguimientos sobre las siguientes explicaciones clínicas claras de la condición celiaca en la infancia y adultez. En 1888 Samuel Gee usando un idéntico título para la traducción de Francis Adams, “La Afectación Celiaca”, dio la segunda explicación clásica de esta condición. Varias versiones de los pasajes de Gee, habían sido a menudo citados como proféticos, particularmente: “regular las comidas es la principal parte del tratamiento… la ingestión de harinas debe ser pequeña… pero si el paciente puede ser curado del todo, esto debe ser significado de la dieta” Durante la parte temprana de este siglo, los doctores que cuidaban a los niños debian responsabilizarse por incrementar el entendimiento de la condición celiaca. Esto podría bien haber sido porque los niños celiacos tienden a responder mas rápidamente y mas dramáticamente que los adultos celiacos para un tratamiento dietético exitoso.
Cual sea la razón, los pediatras continuaron para conducir al tratamiento avanzado de esta enfermedad, dejando los principales descubrimientos en diagnóstico a los médicos para adultos.
En 1908 se hizo un libro sobre los niños celiacos por Herter, un pediatra aceptado como tal autoridad en este campo, por lo tanto, la condición fue a menudo referida como la Enfermedad de Gee-Herter. Su mas importante contribución fue su afirmación de que las grasas son mejor toleradas que los carbohidratos. Esta original observación fue mas tarde apoyada por Sir Frederick Still, otro pediatra famoso quien, en una memorial lectura al Real Colegio de Pediatras en 1918, primero atrajo la atención a los efectos dañinos específicos del pan en la enfermedad celiaca: “Desafortunadamente una forma de fécula que parece particularmente agravar los síntomas es el pan. Yo se que no hay sustituto adecuado”
Este tema fue desarrollado mas tarde por Howland en un discurso presidencial a la Sociedad Americana de Pediatría en 1921 en “La Prolongada Intolerancia a los Carbohidratos” describiendo el tratamiento de niños con enfermedad celiaca. “Desde la experiencia clínica, ha sido encontrado que, de todos los elementos de la comida, el carbohidrato es el único que debe ser excluido rigorosamente, con esto, los otros elementos están casi siempre bien ajustados aun cuando la absorción de grasas podría no ser tan satisfactoria como lo es saludablemente” Sus tres etapas de la dieta permitieron carbohidratos sólo en la última etapa, cuando ellos tenía que añadir “gradualmente con la mayoría de las observaciones cuidadosas de la capacidad digestiva… Pan, cereales y papas son los últimos elementos que pueden ser permitidos. El tratamiento consume tiempo pero aquellos pacientes retribuirán el esfuerzo consumido en ellos”
Tres años mas tarde llego la dieta del plátano recomendada por Haas, cual fue esencialmente una dieta baja en carbohidrato excepto por los plátanos maduros. Mas tarde, en 1938, Haas apuntó que la cantidad de algunas comidas conteniendo carbohidratos producirían diarrea grasosa aun cuando el paciente este ingiriendo poca grasa en la dieta, pero una ingesta alta en carbohidrato en la forma de plátanos será bien tolerada aun cuando una gran cantidad de grasas sean comidas.
Después de la Guerra de 1939 a 1945 llegó un descubrimiento fundamental que probó ser el principal avance en el tratamiento de niños y adultos celiacos del mismo modo. Este descubrimiento fue hecho y descrito en detalle por un pediatra holandés, el profesor Dicke, en su tesis del doctorado para la Universidad de Utrecht en 1950. El mostró como los niños celiacos eran beneficiados dramáticamente cuando el trigo, centeno y harina de avena fueron excluidos de la dieta. Tan pronto como aquellos fueron reemplazados por fécula de trigo, harina de maíz, fécula de maíz o harina de arroz el apetito de los niños regreso y su absorción de grasas mejoro de manera que la diarrea grasosa desapareció.
Este trabajo fue confirmado y ampliado por Charlotte (ahora Catedrático) Anderson y sus colegas en Birmingham, quien extrajo la fécula y algunas otros constituyentes de harina de trigo y encontró que “la masa resultante de gluten” era la parte dañina. Desde 1950, por lo tanto, la base del tratamiento de pacientes celiacos ha sido la dieta libre de gluten.
La observación original que, junto con el descubrimiento del Profesor Dicke, permitió a nuestro presente el entendimiento de la naturaleza de la condición celiaca, fue hecha por el Dr. J. W. Paulley, un médico en Ipswich, y lo reportó a la Sociedad Británica de Gastroenterología en Birmingham, en el mismo año, como el descubrimiento del Profesor Dicke. Dr. Paulley describió una anormalidad del revestimiento del intestino delgado encontrado en la operación de un paciente adulto celiaco. Esta anormalidad consistía de una inflamación, la naturaleza exacta del cual esta aun siendo investigada. La existencia de este cambio inflamatorio fue confirmada en varios pacientes por el Dr. Paulley y fue entonces encontrado por varios doctores en este país, los Estados Unidos y en otros sitios para ser la característica más esencial en el cual el diagnóstico de la condición celiaca podría ser basada. Es de importancia decirle al paciente que esto resulta en una pérdida de proyecciones microscópicas o villi cuales son parcialmente responsables para proporcionar el revestimiento de la membrana del intestino delgado con una gran área de superficie. Es desde esta membrana mucosa que la absorción de comida en el torrente sanguíneo toma lugar.
Es alentador notar que el tratamiento con una estricta dieta libre de gluten usualmente permite el retorno del revestimiento liso del intestino delgado celiaco a su estado normal. En general, entre mas joven sea el paciente, la mejoría tenderá a ser mas dramática, pero el punto mas importante es lo estricta que tiene que ser la dieta.
En poco menos de tres años del descubrimiento del Dr. Paulley, un médico Americano, Coronel Eddy Palmer, usaba un tubo que había sido diseñado para tomar una diminuta pieza del revestimiento del estómago para ayudar a encontrar la causa de un diferente desorden, cambiándolo ligeramente y ponerlo en el intestino delgado de pacientes quienes tenían parte de sus estómagos removido por una previa operación por algo que no tenía nada que ver con la condición celiaca. Su papel (1953) incluye una excelente fotografía del revestimiento normal intestinal obtenido por esta técnica.
Dos años más tarde algunos doctores en Argentina hicieron un tubo para biopsia más flexible así que esto podría pasar a través del estómago intacto al intestino delgado. En 1956, el Dr. Margo Shiner introdujo cambios adicionales así que la biopsia intestinal llegue a ser la técnica “standard” para el diagnóstico de la condición celiaca. Dr. Israel Doniach (mas tarde Catedrático), con cuyo joven Dr. Shiner hizo este trabajo en el Hospital Hammersmith en Londres, interpretados los cambios en el revestimiento intestinal de los pacientes celiacos.
Al siguiente año, un tubo para biopsia completamente flexible fue diseñada por otro oficial Americano de la armada, Coronel Crosby, trabajando con un ingeniero, Kugler. Su instrumento, conocido como la cápsula de Crosby, pronto llegará a ser la biopsia mas ampliamente usada en todo el mundo.
En 1960’s los médicos cuidaban los desórdenes de la piel (dermatólogos), descubrieron que un tipo particular de prurito llamado dermatitis herpetiforme podría también ser asociado con atrofia del villi y usualmente responde a una dieta estricta libre en gluten.
DEFINICIÓN (2), (3)
La enfermedad celiaca es una forma de enteropatía que afectan a los intestinos, en niños y adultos predispuestos genéticamente, precipitada por la ingestión de gluten que contienen los alimentos. El gluten es el almacenamiento de proteínas en el trigo, centeno, cebada.
Es una enfermedad autoinmune caracterizada por una inflamación crónica de la parte proximal del intestino delgado o yeyuno. El sistema inmune del individuo hace una reacción cruzada en contra del intestino delgado, causando una reacción inflamatoria que causa aplanamiento de las vellosidades que recubren el intestino e interferencias en la absorción de nutrientes.
Es conocida también como la enfermedad celíaca, gluten de enteropatía sensible, y matriz no tropical.
La celiaquía puede presentarse de diferentes maneras:
Celiaquía clásica: Donde predominan los trastornos intestinales, es la más fácil de detectar y constituya la punta del iceberg celíaco.
Celiaquía potencial: Comprende a las personas que tienen predisposición genética (familiares en 1º celíacos),presentan alteraciones inmunológicas pero las vellosidades de su intestino están intactas.
Celiaquía silente: La sintomatología es prácticamente nula pero los enfermos tienen alterada la mucosa yeyunal (atrofia en las vellosidades. Presentan marcadores serológicos positivos y HLA- DQ2/DQ8.
Celiaquía latente: Los enfermos no tienen síntomas, en general se trata de personas con predisposición genética o que sufrieron la EC en la infancia pero se recuperaron. Pueden desarrollar la enfermedad de manera súbita. Esta tipología es la más difícil de diagnosticar.
Celiaquía refractaria: La dieta libre de gluten no elimina los trastornos intestinales, estos enfermos tienen solo 50% de supervivencia ya que la predisposición a desarrollar procesos neoformativos, como el linfoma intestinal e infecciones comcomitantes es muy alta.
SIGNOS Y SÍNTOMAS (2)
• Pérdida de las vellosidades normales del intestino delgado, con la consiguiente disminución de la superficie de absorción de nutrientes.
• Importante mejoría cuando se retira el gluten de la dieta.
• Síndrome de mal-absorción intestinal debido a la diarrea en el 50% de los pacientes.
• Carencias nutritivas de hierro, vitamina B12, vitamina D.
• Aumento del riesgo de desarrollar un linfoma de células T, en los casos no tratados.
• Predominio de la enfermedad en la población del Norte de Europa.
• Dermatitis herpetiforme
• Distensión abdominal, esteatorrea y desnutrición
• Talla baja (afecta el crecimiento en los niños no tratados)
• Dolor abdominal recurrente
• Fatiga habitual
• Depresión
• Irritabilidad
• Trastornos psiquiátricos
• Retardo de menarquía (mujeres)
• Infertilidad
• Aborto repetido
• Osteopenia del adulto (5% de ellas corresponden a enfermedad celíaca)
Además, la mala absorción de alimentos puede originar:
• Anemia
• Raquitismo
• Calambres musculares por falta de calcio
• Piernas y cara hinchadas.
• Otros órganos que pueden dañarse son: dientes, páncreas, hígado y tiroides.
ETIOLOGIA (3)
En cuanto a su etiología, se ha encontrado asociación con cierto tipo de antígenos leucocitarios humanos tipo 2 (HLA).
HLA-DQ2 se encuentra en hasta el 95% de pacientes con CD, mientras que la mayoría de los restantes pacientes tienen HLA-DQ8.
La expresión de estos HLA-DQ2 o HLA-DQ8 moléculas es necesaria pero no suficiente, para el desarrollo de la enfermedad.
DIAGNÓSTICO (3)
La clasificación clínica de CD, en cuanto a su diagnostico, ha sufrido un cambio; hoy, la mayoría de los expertos están de acuerdo con la siguiente clasificación:
• Clásica: la mayoría de los síntomas gastrointestinales
• Atípico: la mayoría de los síntomas no gastrointestinales - por lo general oligosintomática o monosintomática
• Silencio: no hay síntomas, a pesar de la presencia de una lesión intestinal característica
Su cuadro clínico puede ser confundido con múltiples enfermedades como enteropatías autoinmunes, parasitosis, etc. Por lo que es importante un correcto diagnóstico.
Actualmente sólo la endoscopia con biopsia del intestino delgado, además de serología positiva CD proporcionar un diagnóstico definitivo. Este es el patrón oro.
TRATAMIENTO (3)
El único tratamiento a día de hoy para la celiaquía es la total y estricta ausencia de gluten en la dieta.
Alimentos permitidos: leche, carne, pescado, fruta , legumbres, verduras, hortalizas, especías envasadas, tapioca, mandioca, quínoa, soya , aceite, frutos secos naturales, cereales; maíz, arroz, mijo y sorgo. Productos específicos para celíacos: pan, pasta, galletas.
Alimentos prohibidos: todos los que lleven trigo, avena, cebada, centeno, espelta, kamut, triticale y todos sus derivados. El 80% de productos manufacturados contienen gluten. Los elaborados artesanalmente, los que no estén etiquetados y especiales para celíacos que contengan Almidón de Trigo.
FUTURO (3), (4), (5)
Con la identificación de los epítopos críticamente importantes dentro de gliadina, el gluten y proteínas relacionadas, además de planes para desarrollar un modelo animal en ratón de la celiaquía, la investigación en este campo se está enfocando en, ya sea modificar estas proteínas o mejorar la tolerancia a estas proteínas en celiacos o en aquellos con susceptibilidad a celiaquía, Mientras tanto, la avena (en alrededor de 95% de los casos) arroz, maíz y posiblemente proteínas industrialmente purificadas de fécula de trigo, pueden ser usadas para expandir el relativamente limitado rango de un GFD.
La comunidad de investigación genética de la celíaquía ha establecido sólidas bases para la identificación de más genes de la enfermedad. Además, como alternativa, tratamientos no dietarios pronto podrían estar disponibles después de identificar y destruir los epítopos relevantes del gluten con proteasas específicas y el bloqueo de HLA-DQ2 y HLA-DQ8.
Por otro lado el laboratorio Alba Therapeutics, ha finalizado con éxito la Fase 1 de las pruebas clínicas para la enfermedad celíaca y ya ha comenzado la Fase 2. Esta investigación multicéntrica, “doble ciego” y con rango de dosis controlada, evaluará la seguridad, tolerancia y estabilidad del AT-100 (un antagonista para receptor de zonulina) en 79 pacientes con enfermedad celiaca y con exposición al gluten.
La zonulina regula la permeabilidad del intestino, controlando la apertura y el cierre de determinadas estructuras que fungen como puertas entre las células. Cuando el organismo produce mucha zonulina, dichas puertas permanecen abiertas y permiten que alimento no digerido, toxinas y otras partículas tanto bacterianas como virales puedan acceder al sistema inmunitario. La clonación ha permitido que se pueda estudiar a fondo a la zonulina y sus funciones.
El CFRC ha estado trabajando en conjunto con la Universidad de Ancona (Italia) y este estudio fue apuntado a establecer la máxima cantidad de gluten tolerada por los pacientes. Los datos preliminares muestran que 10 mg de gluten son seguros. Este estudio pronto será publicado en el American Journal of Clinical Nutrition.
La enfermedad celiaca podría proveer una oportunidad única de abordar las bases patológicas de los procesos autoinmunes. Sin embargo, la falta de un modelo animal para esta enfermedad representa una limitación importante para lograr ese objetivo. El Center For Celiac Research (CFRC) ha estado trabajando en una colonia de babuinos con diarrea crónica hereditaria para determinar si podrían ser utilizados como modelo primate no humano para la enfermedad celíaca. Datos preliminares sugieren que los babuinos podrían ser potencialmente utilizados como en modelo primate no humano para la enfermedad celíaca.
Este centro está trabajando para desarrollar un importante estudio en neonatos para establecer si el momento en el que se introduce el gluten en la dieta de los infantes, genéticamente predispuestos a la enfermedad celíaca, pueda afectar la posibilidad de desarrollar la enfermedad. Entre los objetivos del estudio se encuentran:
• Encontrar un tratamiento o cura para la EC.
• Clonar el gen de la zonulina.
• Investigar más a fondo los genes que intervienen en la EC.
• Generar conciencia entre los profesionales de la salud, gobiernos e industria acerca de la EC.
• Examinar el impacto psicológico que tiene la EC en el/la paciente y su familia.
Un estudio internacional que investiga las causas de condiciones de inflamación intestinal ha identificado un nuevo factor de riesgo genético para la enfermedad celiaca. El estudio, liderado por David van Heel, profesor en la Universidad de Londres, encontró que los celiacos a menudo carecen de una secuencia protectora de ADN en una región genética específica que es de lo contrario encontrada en individuos sanos.
Este estudio ha encontrado que los celiacos a menudo carecen de la secuencia de DNA protectora en las regiones de interleucina-2 e interleucina-21. Estas son citocinas secretadas por los glóbulos blancos que participan en el control de la inflamación y ambas han sido implicadas en los mecanismos de otras enfermedades inflamatorias intestinales.
BIBLIOGRAFIA
(1)Dr James S. Steward, Consultant Physician, West Middlesex University Hospital, Isleworth, Middlesex.
http://osiris.sunderland.ac.uk/~cs0rel/hist.htm
(2)http://es.wikipedia.org/wiki/Celiaqu%C3%ADa
(3)http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/en/pdf/guidelines/04_celiac_disease.pdf
(4)http://www.celiaccenter.org/celiac/research.asp
(5)http://www.celiaccentral.org/Research/Research_News/Celiac_Disease_Research_News/130/vobId__1486/
27 ago 2008
PONENCIA 022: CANCER DE CUELLO UTERINO: REVISIÓN
CANCER CERVICOUTERINO: REVISIÓN
Adriana Amigon Domínguez: ady_ab_27@hotmail.com
Maldonado Hernández Desiree
Zarate Moreno Tania
FACULTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
RESUMEN
El cáncer del cuello uterino ha despertado un gran interés desde hace muchísimo tiempo, a fines del siglo XIX se describieron cánceres superficiales y asintomático durante largo tiempo. A comienzos del siglo XX se comunicó la presencia de áreas de carcinoma superficial carcinomatoso, sin embargo el término mas aceptado fue el de carcinoma in situ propuesto por Rubia descrito en 1910 aunque erróneamente se atribuye a Broders, de ahí que se pensaba que el cáncer no aparece espontáneamente como la minerva, este tiene una historia natural por lo que había que estudiarlo detalladamente y es Hinselmann a quien se le encarga dicho estudio y para hacerlo necesitaba un aparato de aumento y es como inventa el colposcopio en el año de 1925, con su ayuda estudio el cérvix, distinguiendo dos tipos de lesiones premalignas con atípicas simple y con atípica elevada, posteriormente las lesiones premalignas han recibido muchas denominaciones como epitelio con atípica simple, elevada atípica no cancerosa, epitelio anormal, hiperplasia de células básales y anaplastia, hiperplasia de células espinosas y anaplastia. En 1961, en el primer congreso internacional sobre citología exfoliativa celebrado en Viena, un grupo de expertos propuso el empleo de los términos displasia y carcinoma in situ, que pronto desplazaron a los demás.
El cáncer del cervix tiene una historia natural que inicia con la lesión intraepitelial escamosa de bajo grado, pasa por las de alto grado posteriormente llega al cáncer micro invasor y al invasor propiamente dicho y por último la muerte, esta historia natural tiene un tiempo de evolución en términos generales de entre 10 y6 15 años, tiempo suficiente que tenemos para modificar esta historia natural en las lesiones intraepirteliales escamosas de bajo y alto grado y con ello evitar un cáncer invasor y la muerte de las mujeres con este padecimiento
El cáncer cérvico uterino es una tumoración maligna que se presenta en el cuello de la matriz. Entre los factores de riesgo conocidos para el desarrollo de esta tumoración maligna se encuentran el inicio de las relaciones sexuales antes de los 18 años, tener algún parto antes de los 18 años, tener múltiples parejas sexuales o que la pareja sexual tenga relaciones sexuales con otras mujeres; asimismo la multiparidad, el tabaquismo, la inmunodepresión y la deficiencia vitamínica. Se diagnostica fácilmente a traves de estudios de laboratorio como papanicolaou y colposcopias.
Queda claro que para mejorar en el combate contra el cáncer cérvicouterino es necesario emprender medidas que ayuden a encauzar los esfuerzos en una misma dirección. Uno de los más importantes es la ya citada norma oficial que regula los procedimientos a seguir en cuanto a detección y prevención;sin embargo, no todos siguen los pasos que se aconsejan, por lo que falta tiempo para que se divulgue y los criterios médicos se homologuen.
En México se sugiere la intervención a todo tipo de lesión que se localice en el cuello del útero, incluso si es una displasia de bajo grado, mientras que en Estados Unidos y otras naciones sólo se retiran los tejidos dañados en caso de lesión de alto grado. Esto se basa en que, como he mencionado, hay muchas infecciones por papilomavirus que no van a desarrollarse hasta convertirse en cáncer, de modo que se alivian por sí solas y no hay que invertir esfuerzos en ellas.
El futuro en el tratamiento y prevención del cáncer del cuello de la matriz es prometedor, ya que los métodos de diagnóstico están mejorando continuamente y se trabaja en vacunas que permitirán considerable disminución del problema en 30 o 50 años. Sin embargo, es importante subrayar que estos avances tecnológicos no lograrán su objetivo si antes no se atienden problemas como los ya citados, en los que cada parte debe asumir su responsabilidad. Por ello, Es triste que continúe la desinformación, pero también que nuestras autoridades contribuyan a crear confusión. Hace tiempo hubo un anuncio del Instituto Nacional de la Mujer que decía: ‘si tienes infección de papilomavirus, te va a dar cáncer', y no es verdad; no hay necesidad de crear tal alarma para llegar a una solución real.
Adriana Amigon Domínguez: ady_ab_27@hotmail.com
Maldonado Hernández Desiree
Zarate Moreno Tania
FACULTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
RESUMEN
El cáncer del cuello uterino ha despertado un gran interés desde hace muchísimo tiempo, a fines del siglo XIX se describieron cánceres superficiales y asintomático durante largo tiempo. A comienzos del siglo XX se comunicó la presencia de áreas de carcinoma superficial carcinomatoso, sin embargo el término mas aceptado fue el de carcinoma in situ propuesto por Rubia descrito en 1910 aunque erróneamente se atribuye a Broders, de ahí que se pensaba que el cáncer no aparece espontáneamente como la minerva, este tiene una historia natural por lo que había que estudiarlo detalladamente y es Hinselmann a quien se le encarga dicho estudio y para hacerlo necesitaba un aparato de aumento y es como inventa el colposcopio en el año de 1925, con su ayuda estudio el cérvix, distinguiendo dos tipos de lesiones premalignas con atípicas simple y con atípica elevada, posteriormente las lesiones premalignas han recibido muchas denominaciones como epitelio con atípica simple, elevada atípica no cancerosa, epitelio anormal, hiperplasia de células básales y anaplastia, hiperplasia de células espinosas y anaplastia. En 1961, en el primer congreso internacional sobre citología exfoliativa celebrado en Viena, un grupo de expertos propuso el empleo de los términos displasia y carcinoma in situ, que pronto desplazaron a los demás.
El cáncer del cervix tiene una historia natural que inicia con la lesión intraepitelial escamosa de bajo grado, pasa por las de alto grado posteriormente llega al cáncer micro invasor y al invasor propiamente dicho y por último la muerte, esta historia natural tiene un tiempo de evolución en términos generales de entre 10 y6 15 años, tiempo suficiente que tenemos para modificar esta historia natural en las lesiones intraepirteliales escamosas de bajo y alto grado y con ello evitar un cáncer invasor y la muerte de las mujeres con este padecimiento
El cáncer cérvico uterino es una tumoración maligna que se presenta en el cuello de la matriz. Entre los factores de riesgo conocidos para el desarrollo de esta tumoración maligna se encuentran el inicio de las relaciones sexuales antes de los 18 años, tener algún parto antes de los 18 años, tener múltiples parejas sexuales o que la pareja sexual tenga relaciones sexuales con otras mujeres; asimismo la multiparidad, el tabaquismo, la inmunodepresión y la deficiencia vitamínica. Se diagnostica fácilmente a traves de estudios de laboratorio como papanicolaou y colposcopias.
Queda claro que para mejorar en el combate contra el cáncer cérvicouterino es necesario emprender medidas que ayuden a encauzar los esfuerzos en una misma dirección. Uno de los más importantes es la ya citada norma oficial que regula los procedimientos a seguir en cuanto a detección y prevención;sin embargo, no todos siguen los pasos que se aconsejan, por lo que falta tiempo para que se divulgue y los criterios médicos se homologuen.
En México se sugiere la intervención a todo tipo de lesión que se localice en el cuello del útero, incluso si es una displasia de bajo grado, mientras que en Estados Unidos y otras naciones sólo se retiran los tejidos dañados en caso de lesión de alto grado. Esto se basa en que, como he mencionado, hay muchas infecciones por papilomavirus que no van a desarrollarse hasta convertirse en cáncer, de modo que se alivian por sí solas y no hay que invertir esfuerzos en ellas.
El futuro en el tratamiento y prevención del cáncer del cuello de la matriz es prometedor, ya que los métodos de diagnóstico están mejorando continuamente y se trabaja en vacunas que permitirán considerable disminución del problema en 30 o 50 años. Sin embargo, es importante subrayar que estos avances tecnológicos no lograrán su objetivo si antes no se atienden problemas como los ya citados, en los que cada parte debe asumir su responsabilidad. Por ello, Es triste que continúe la desinformación, pero también que nuestras autoridades contribuyan a crear confusión. Hace tiempo hubo un anuncio del Instituto Nacional de la Mujer que decía: ‘si tienes infección de papilomavirus, te va a dar cáncer', y no es verdad; no hay necesidad de crear tal alarma para llegar a una solución real.
PONENCIA 021 BRUCELOSIS: REVISIÓN
BRUCELOSIS: REVISIÓN
SOLIS ROSAS DULCE FABIOLA: faby_7piji@hotmail.com
HONDA PARTIDA KAORY
PASTRANA ZAPATA
ESTUDIANTES FACULTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
RESUMEN
Brucelosis, también llamada fiebre malta o fiebre ondulante, es una enfermedad que ataca a muchas especies de mamíferos dentro de los cuales se encuentra al hombre, causando la brucelosis humana. La relación causal entre el organismo y la enfermedad fue establecida por Dr. David Bruce (microbiólogo) en 1887.
• Etiología
Es una zoonosis producida en el hombre por bacterias del género Brucella cuyas especies conocidas son B. melitensis, B. suis, B. abortus, B. canis, B. neotomae, B. ovis y la recientemente descubierta en mamíferos marinos B. pinnipediae. La especie más dañina es B. melitensis, siendo la más infecciosa, la que causa la mayor sintomatología y la más difícil de tratar.
• Epidemiología
Algunos de los reservorios naturales son los bovinos, caprinos, ovinos, cerdos y mamíferos marinos, pero se han encontrado brucellas en una inmensa cantidad de mamíferos tan dispares como pequeños roedores, cánidos, camélidos y cetáceos. Cabe destacar que la bacteria en los animales también causa la enfermedad, aunque puede que con distinta sintomatología, dependiendo del huésped y la especie de Brucella en cuestión.
Las vías de contagio suelen ser: mucosas, heridas en la piel y la vía digestiva. La bacteria puede incluso entrar por las vías respiratorias mediante aerosoles. Muchas infecciones provienen de la manipulación de animales contaminados, por ingesta de leche o de sus productos no pasteurizados y de carnes poco cocidas. En países desarrollados es una enfermedad típicamente ocupacional donde las personas más expuestas son veterinarios, peones de campo y trabajadores de la industria de la carne.
• Patogenia
Varias circunstancias hacen a Brucella especial desde el punto de vista patogénico. En primer lugar, la virulencia de Brucella no va ligada a los factores de virulencia clásicos de otros gérmenes: exotoxinas o endotoxinas; en segundo lugar, Brucella consigue invadir y persistir en el interior de las células mediante la inhibición de los mecanismos celulares de muerte celular programada (apoptosis). La infección tiene lugar por contacto, consumo o inhalación de material infectado. La contaminación de las mucosas se sigue de su fagocitosis, dos componentes de su superficie relacionados con los receptores histidina kinasa (BvrS/BvrR) se relacionan con el proceso de internalización de Brucella.
• Manifestaciones clínicas
En el hombre, su sintomatología inicial es fiebre, cefalea, dolor vertebral con afectación de las articulaciones sacroilíacas y adenopatías (inflamación de los ganglios) en el 50% de los afectados. En casos más graves puede producir endocarditis y neumonía. La fiebre suele subir durante la noche y disminuir durante el día, con períodos de oscilación (de ahí que se de el nombre de fiebre ondulante a la enfermedad).
• Diagnóstico
Se diagnostica generalmente mediante la detección de anticuerpos específicos contra Brucella en sangre por seroaglutinación. También por aislamento del patógeno mediante hemocultivo. Con el advenimiento de las tecnologías del ADN en las últimas décadas se está utilizando para diagnóstico la PCR (Polymerase Chain Reaction) la cual es altamente especifica e incluso sirve para distinguir entre las diferentes especies de Brucella, pero su costo hace que la seroaglutinación siga siendo la técnica más utilizada.
• Tratamiento
Su tratamiento consiste en general en administrar una combinación de antibióticos durante períodos de hasta varios meses con tetraciclinas, asi como también trimetoprim y sulfametoxasol se ha encontrado cierta sensibilidad sobre la brucella.
SOLIS ROSAS DULCE FABIOLA: faby_7piji@hotmail.com
HONDA PARTIDA KAORY
PASTRANA ZAPATA
ESTUDIANTES FACULTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
RESUMEN
Brucelosis, también llamada fiebre malta o fiebre ondulante, es una enfermedad que ataca a muchas especies de mamíferos dentro de los cuales se encuentra al hombre, causando la brucelosis humana. La relación causal entre el organismo y la enfermedad fue establecida por Dr. David Bruce (microbiólogo) en 1887.
• Etiología
Es una zoonosis producida en el hombre por bacterias del género Brucella cuyas especies conocidas son B. melitensis, B. suis, B. abortus, B. canis, B. neotomae, B. ovis y la recientemente descubierta en mamíferos marinos B. pinnipediae. La especie más dañina es B. melitensis, siendo la más infecciosa, la que causa la mayor sintomatología y la más difícil de tratar.
• Epidemiología
Algunos de los reservorios naturales son los bovinos, caprinos, ovinos, cerdos y mamíferos marinos, pero se han encontrado brucellas en una inmensa cantidad de mamíferos tan dispares como pequeños roedores, cánidos, camélidos y cetáceos. Cabe destacar que la bacteria en los animales también causa la enfermedad, aunque puede que con distinta sintomatología, dependiendo del huésped y la especie de Brucella en cuestión.
Las vías de contagio suelen ser: mucosas, heridas en la piel y la vía digestiva. La bacteria puede incluso entrar por las vías respiratorias mediante aerosoles. Muchas infecciones provienen de la manipulación de animales contaminados, por ingesta de leche o de sus productos no pasteurizados y de carnes poco cocidas. En países desarrollados es una enfermedad típicamente ocupacional donde las personas más expuestas son veterinarios, peones de campo y trabajadores de la industria de la carne.
• Patogenia
Varias circunstancias hacen a Brucella especial desde el punto de vista patogénico. En primer lugar, la virulencia de Brucella no va ligada a los factores de virulencia clásicos de otros gérmenes: exotoxinas o endotoxinas; en segundo lugar, Brucella consigue invadir y persistir en el interior de las células mediante la inhibición de los mecanismos celulares de muerte celular programada (apoptosis). La infección tiene lugar por contacto, consumo o inhalación de material infectado. La contaminación de las mucosas se sigue de su fagocitosis, dos componentes de su superficie relacionados con los receptores histidina kinasa (BvrS/BvrR) se relacionan con el proceso de internalización de Brucella.
• Manifestaciones clínicas
En el hombre, su sintomatología inicial es fiebre, cefalea, dolor vertebral con afectación de las articulaciones sacroilíacas y adenopatías (inflamación de los ganglios) en el 50% de los afectados. En casos más graves puede producir endocarditis y neumonía. La fiebre suele subir durante la noche y disminuir durante el día, con períodos de oscilación (de ahí que se de el nombre de fiebre ondulante a la enfermedad).
• Diagnóstico
Se diagnostica generalmente mediante la detección de anticuerpos específicos contra Brucella en sangre por seroaglutinación. También por aislamento del patógeno mediante hemocultivo. Con el advenimiento de las tecnologías del ADN en las últimas décadas se está utilizando para diagnóstico la PCR (Polymerase Chain Reaction) la cual es altamente especifica e incluso sirve para distinguir entre las diferentes especies de Brucella, pero su costo hace que la seroaglutinación siga siendo la técnica más utilizada.
• Tratamiento
Su tratamiento consiste en general en administrar una combinación de antibióticos durante períodos de hasta varios meses con tetraciclinas, asi como también trimetoprim y sulfametoxasol se ha encontrado cierta sensibilidad sobre la brucella.
PONENCIA 020 APNEA DEL SUEÑO: REVISIÓN
APNEA DEL SUEÑO
EMMANUEL ZAPATA RENDON
ISIS CAROLINA RODRIGUEZ SANCHEZ: arguendera127@hotmail.com
ESTUDIANTES DE LA FACULTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
RESUMEN
La apnea del sueño es la interrupción completa del flujo nasobucal. Existen dos tipos de apneas, la obstructiva y la central. La obstructiva es una obstaculización en las vías aéreas respiratorias por un crecimiento anormal que sólo está presente durante el sueño. Las personas cuyos tejidos de la garganta como la campanilla, lo que rodea el paladar largo, así como la lengua, cualquiera de estos puede ser muy grande, provocando una resistencia a que el aire pase, lo que ocasiona el ronquido. Si el ronquido avanza, esa obstrucción llega a ser completa y no pasa el aire generando la presencia de estas apneas. Hay personas que dejan de respirar 20 veces, por hora de sueño, hay quienes dejan de hacerlo 10 veces, eso se considera un problema leve, 20 en promedio es moderado y más de 30 es severo, pues se presentan casos en donde el paciente deja de respirar 100 veces en una hora. Por otra parte, la apnea central tiene que ver con una disfunción de los centros respiratorios a nivel del sistema nervioso central, donde nuestro cerebro tiene centros que regulan la actividad cardiaca y la actividad respiratoria., entonces en la central el cerebro no manda la señal para que se respire. El tipo de apnea que presentan los neonatos que mueren durante el sueño, denominado síndrome de muerte súbita infantil o muerte de cuna, tienen un sustrato de este tipo de alteración respiratoria de apnea central.
APNEA DEL SUEÑO
En 1967 el grupo de investigación del Centro María Ferrer publicó un estudio de 4 obesos con síndrome de Picwick de acuerdo a Burwell. su propósito era estudiar la función respiratoria, en especial el trabajo respiratorio de tórax y pulmones en obesos con extrema hipersomnolencia diurna, respiración periódica, policitemia, hipoxemia e hipercapnia crónica y sin trastornos espirométricos o de volúmenes pulmonares capaces de explicar el cuadro clínico. Uno de ellos mostró durante el sueño espontáneo episodios de apnea obstructiva, durante ventilación mecánica con pulmotor y también central durante respiración espontánea. Si bien describimos la apnea y publicamos el trazado no advertimos la importancia del hallazgo, recién descrito por Gastaut en un trabajo que se conoció mucho después. Todos los pacientes mejoraron al reducir su peso. Es a partir de 1970 que los trastornos respiratorios durante el sueño comienzan a estudiarse en gran escala hasta llegar a la actualidad donde se ha constituido en una sub-especialidad cuya práctica alimenta, y es disputada entre neumonólogos y neurólogos. Nuestra falta de perspicacia podría explicarse: "cuando uno no sabe lo que busca no entiende lo que encuentra". Se ha descubierto que los trastornos del sueño afectan al 20% de los adultos, que padecen hipersomnolencia y fatiga diurna e incrementan o aun causan otras patologías como la hipertensión arterial. La hipersomnolencia diurna es causa de accidentes de tránsito cuyo riesgo disminuye cuando los pacientes se tratan.
El SAHS es el más frecuente de los trastornos respiratorios que se producen durante el sueño, ya que afecta a alrededor de un 4% de los adultos. Se ha llamado también Síndrome de Hipersommia y Respiración Periódica (SHRP), maldición de Ondina, y síndrome de Pickwick asociándolo a la obesidad. Actualmente se denomina OSAS (Obstructive Sleep Apnea Syndrome) en literatura anglosajona o SAHS (Síndrome de Apneas Obstructivas del Sueño) o, simplemente SAS (Síndrome de Apnea del Sueño), que incluía a todas las otras patologías. No obstante, se recomienda usar el concepto de Síndrome de Apneas-Hipopneas durante el Sueño y sus siglas SAHS debido a que incluye una referencia específica a las hipopneas, las cuales se consideran de importancia creciente tanto en adultos como en niños; evita el término "obstructiva", lo que permite incluir no sólo éstas, sino también las mixtas y las centrales , finalmente, estas siglas definen tanto la traducción española de "síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño" como a la anglosajona de "sleep apnea-hipopnea síndrome", lo que facilita su uso.
La apnea de sueño es la interrupción completa del flujo nasobucal.
Existen dos tipos de apneas, la obstructiva y la central.
La obstructiva es una obstaculización en las vías aéreas respiratorias por un crecimiento anormal que sólo está presente durante el sueño.
Las personas cuyos tejidos de la garganta como la campanilla, lo que rodea el paladar largo, así como la lengua, cualquiera de estos puede ser muy grande, provocando una resistencia a que el aire pase, lo que ocasiona el ronquido.Si el ronquido avanza, esa obstrucción llega a ser completa y no pasa el aire generando la presencia de estas apneas. Hay personas que dejan de respirar 20 veces, por hora de sueño, hay quienes dejan de hacerlo 10 veces, eso se considera un problema leve, 20 en promedio es moderado y más de 30 es severo, pues se presentan casos en donde el paciente deja de respirar 100 veces en una hora.
Por otra parte, la apnea central tiene que ver con una disfunción de los centros respiratorios a nivel del sistema nervioso central, donde nuestro cerebro tiene centros que regulan la actividad cardiaca y la actividad respiratoria. Entonces en la central el cerebro no manda la señal para que se respire .Este tipo de apnea que presentan los neonatos que mueren durante el sueño, denominado síndrome de muerte súbita infantil o muerte de cuna, tienen un sustrato de este tipo de alteración respiratoria de apnea central.
La apnea del sueño afecta a pacientes roncadores que dejan de respirar, cuando sus ronquidos se hace más intensos, porque aumentan de peso principalmente, si además de esto consumen alcohol o ingieren algún medicamento para dormir, el problema se hace más grande.
Hay factores de riesgo que se deben controlar, principalmente, el sobrepeso, aunque hay personas que sin estar obesas, también son roncadoras , como en algunos infantes .Cabe destacar que los hombres presentan tres veces más la posibilidad de desarrollar esta enfermedad, en una relación tres a uno que las mujeres. Parece ser que es por un factor hormonal protector en las mujeres, sin embargo, después de la menopausia, tienden a roncar igual que los hombres. Por lo que se puede decir que sí hay una mayor predisposición en los hombres, pero después de la menopausia se equiparan. Asi mismo, el consumo de sustancias depresoras del sistema nervioso como son las pastillas para dormir, mucha gente erróneamente siente que son insomnes, y en realidad es que son roncadores, las pausas respiratorias que ocasionan los hacen despertar varias veces, por lo que están cansados todo el tiempo.
Acuden con el médico diciendo que no pueden dormir y le dan un inductor del sueño, sin embargo; todos los hipnóticos suprimen más la función respiratoria, lo mismo que el alcohol circunstancias que empeora el cuadro de todos los pacientes con este trastorno.
La apnea del sueño se caracteriza por una serie de pausas involuntarias de la respiración o "eventos apneicos" durante el sueño en una sola noche - pueden producirse de 20 hasta 30 o más eventos cada hora. Estos eventos están casi siempre acompañados por ronquidos entre los episodios de apnea (aunque no todas las personas que roncan tienen apnea del sueño). La apnea del sueño se puede caracterizar también por sensación de asfixia. Las interrupciones frecuentes del sueño profundo y reparador provocan a menudo dolores de cabeza por las mañanas y sueño excesivo durante el día.
Durante el evento apneico, la persona es incapaz de inspirar el oxígeno y exhalar el dióxido de carbono, y como consecuencia en su sangre hay concentraciones bajas de oxígeno y altas de dióxido de carbono. La disminución del oxígeno y el aumento del dióxido de carbono avisa al cerebro que debe reanudar la respiración, con lo que la persona se despierta. Cada vez que el individuo despierta, se manda una señal desde el cerebro a los músculos de las vías respiratorias altas para que abran la vía aérea; la respiración se reanuda, a menudo con un sonoro ronquido o un jadeo.
El despertar frecuentemente, aunque es necesario para que se reinicie la respiración, impide que la persona tenga un sueño profundo y reparador.
El diagnóstico de la apnea del sueño no es fácil, debido a que puede haber diferentes causas. Los médicos de atención primaria, los neumólogos, los neurólogos y otros médicos especializados en trastornos del sueño pueden intervenir en la realización de un diagnóstico definitivo y en el establecimiento de un tratamiento. Existen varios exámenes para valorar si una persona padece apnea del sueño, incluyendo los siguientes:
Polisomnografía - examen que registra diversas funciones del cuerpo durante el sueño, como la actividad eléctrica del cerebro, el movimiento de los ojos, la actividad de los músculos, la frecuencia cardiaca, el esfuerzo respiratorio, el flujo de aire y las concentraciones de oxígeno en la sangre.
Prueba de Latencia Múltiple del Sueño (su sigla en inglés es MSLT) - examen que mide la velocidad con que una persona se queda dormida. Las personas sin trastornos del sueño suelen tardar un promedio de entre 10 y 20 minutos en quedarse dormidas. Las personas que se quedan dormidas en menos de cinco minutos es probable que necesiten algún tipo de tratamiento para los trastornos del sueño.
Los exámenes de diagnóstico suelen realizarse en un centro del sueño, pero las nuevas tecnologías pueden permitir que se realicen algunos estudios en la casa del paciente.
El tratamiento específico será determinado por su médico basándose en lo siguiente:
• Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
• Que tan avanzada está la enfermedad.
• Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
• Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
• Su opinión o preferencia.
Los medicamentos no son generalmente eficaces en el tratamiento de la apnea del sueño. La terapia de la apnea del sueño se diseña específicamente para cada paciente, y puede incluir lo siguiente:
La administración de oxígeno puede resultar beneficiosa y segura para ciertos pacientes, aunque no elimina la apnea del sueño ni evita la somnolencia diurna. Su papel en el tratamiento de la apnea del sueño es polémica.
Los cambios en la conducta constituyen una parte importante del programa de tratamiento, y en los casos leves de apnea del sueño puede ser suficiente con la terapia de la conducta. Se le puede aconsejar al paciente:
• Que evite el consumo de alcohol.
• Que evite el uso del tabaco.
• Que evite el uso de pastillas para dormir.
• Que pierda peso si es obeso (incluso una pérdida de tan sólo un 10 por ciento del peso puede reducir el número de eventos de apnea en la mayoría de los pacientes).
• Que utilice almohadas o alguna otra cosa que le permita dormir de lado.
• Terapia Física o Terapia Mecánica
La presión positiva continua en la vías respiratorias (su sigla en inglés es CPAP) es un procedimiento en el que el paciente se pone una mascarilla sobre la nariz mientras duerme y un aparato le introduce aire a presión a través de la nariz.
Los aparatos dentales que vuelven a colocar en su sitio la mandíbula inferior y la lengua son útiles en algunos pacientes con apnea del sueño leve, o que roncan pero no tienen apnea.
Cirugía
Algunos pacientes con apnea del sueño pueden necesitar una operación. Entre los procedimientos quirúrgicos se incluyen los siguientes:
• Intervenciones quirúrgicas tradicionales para extirpar los adenoides, las amígdalas, los pólipos nasales u otros tumores de las vías aéreas y para corregir las deformidades estructurales.
• Uvulopalatofaringoplastia (su acrónimo en inglés es UPPP) - un procedimiento que se utiliza para extirpar el exceso de tejido de la parte posterior de la garganta (las amígdalas, la úvula o campanilla y parte del paladar blando).
• La reconstrucción quirúrgica de las deformidades de la mandíbula inferior puede ser útil en algunos pacientes.
• Las intervenciones quirúrgicas para tratar la obesidad se recomiendan en ocasiones a pacientes con apnea del sueño que padecen obesidad patológica.
BIBLIOGRAFIA
Revista española de cardiología
Abril 2007 no 4 vol 60 pag 415-427
Sindromes de apneas-hipopneas durante el sueño e insuficiencia cardiaca
Revista española de cardiología
Enero 2006 no 1 vol 59 pag 145-162
Prevalencia del síndrome de apnea obstructiva del sueño en pacientes con disfunción sinusal.
Anales del sistema sanitario de navarra
Septiembre 2007 vol 30
Cirugía como tratamiento de la apnea obstructiva del sueño
Articulo del consejo nacional sobre el síndrome de la apnea del sueño
Vol 41 no 4 Dic 2005
Clinicas anestesiólogas de Norteamérica, Obesidad y Apnea del sueño 2005, vol 23 no 3, Editor Peter Rock , Editorial masson
EMMANUEL ZAPATA RENDON
ISIS CAROLINA RODRIGUEZ SANCHEZ: arguendera127@hotmail.com
ESTUDIANTES DE LA FACULTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
RESUMEN
La apnea del sueño es la interrupción completa del flujo nasobucal. Existen dos tipos de apneas, la obstructiva y la central. La obstructiva es una obstaculización en las vías aéreas respiratorias por un crecimiento anormal que sólo está presente durante el sueño. Las personas cuyos tejidos de la garganta como la campanilla, lo que rodea el paladar largo, así como la lengua, cualquiera de estos puede ser muy grande, provocando una resistencia a que el aire pase, lo que ocasiona el ronquido. Si el ronquido avanza, esa obstrucción llega a ser completa y no pasa el aire generando la presencia de estas apneas. Hay personas que dejan de respirar 20 veces, por hora de sueño, hay quienes dejan de hacerlo 10 veces, eso se considera un problema leve, 20 en promedio es moderado y más de 30 es severo, pues se presentan casos en donde el paciente deja de respirar 100 veces en una hora. Por otra parte, la apnea central tiene que ver con una disfunción de los centros respiratorios a nivel del sistema nervioso central, donde nuestro cerebro tiene centros que regulan la actividad cardiaca y la actividad respiratoria., entonces en la central el cerebro no manda la señal para que se respire. El tipo de apnea que presentan los neonatos que mueren durante el sueño, denominado síndrome de muerte súbita infantil o muerte de cuna, tienen un sustrato de este tipo de alteración respiratoria de apnea central.
APNEA DEL SUEÑO
En 1967 el grupo de investigación del Centro María Ferrer publicó un estudio de 4 obesos con síndrome de Picwick de acuerdo a Burwell. su propósito era estudiar la función respiratoria, en especial el trabajo respiratorio de tórax y pulmones en obesos con extrema hipersomnolencia diurna, respiración periódica, policitemia, hipoxemia e hipercapnia crónica y sin trastornos espirométricos o de volúmenes pulmonares capaces de explicar el cuadro clínico. Uno de ellos mostró durante el sueño espontáneo episodios de apnea obstructiva, durante ventilación mecánica con pulmotor y también central durante respiración espontánea. Si bien describimos la apnea y publicamos el trazado no advertimos la importancia del hallazgo, recién descrito por Gastaut en un trabajo que se conoció mucho después. Todos los pacientes mejoraron al reducir su peso. Es a partir de 1970 que los trastornos respiratorios durante el sueño comienzan a estudiarse en gran escala hasta llegar a la actualidad donde se ha constituido en una sub-especialidad cuya práctica alimenta, y es disputada entre neumonólogos y neurólogos. Nuestra falta de perspicacia podría explicarse: "cuando uno no sabe lo que busca no entiende lo que encuentra". Se ha descubierto que los trastornos del sueño afectan al 20% de los adultos, que padecen hipersomnolencia y fatiga diurna e incrementan o aun causan otras patologías como la hipertensión arterial. La hipersomnolencia diurna es causa de accidentes de tránsito cuyo riesgo disminuye cuando los pacientes se tratan.
El SAHS es el más frecuente de los trastornos respiratorios que se producen durante el sueño, ya que afecta a alrededor de un 4% de los adultos. Se ha llamado también Síndrome de Hipersommia y Respiración Periódica (SHRP), maldición de Ondina, y síndrome de Pickwick asociándolo a la obesidad. Actualmente se denomina OSAS (Obstructive Sleep Apnea Syndrome) en literatura anglosajona o SAHS (Síndrome de Apneas Obstructivas del Sueño) o, simplemente SAS (Síndrome de Apnea del Sueño), que incluía a todas las otras patologías. No obstante, se recomienda usar el concepto de Síndrome de Apneas-Hipopneas durante el Sueño y sus siglas SAHS debido a que incluye una referencia específica a las hipopneas, las cuales se consideran de importancia creciente tanto en adultos como en niños; evita el término "obstructiva", lo que permite incluir no sólo éstas, sino también las mixtas y las centrales , finalmente, estas siglas definen tanto la traducción española de "síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño" como a la anglosajona de "sleep apnea-hipopnea síndrome", lo que facilita su uso.
La apnea de sueño es la interrupción completa del flujo nasobucal.
Existen dos tipos de apneas, la obstructiva y la central.
La obstructiva es una obstaculización en las vías aéreas respiratorias por un crecimiento anormal que sólo está presente durante el sueño.
Las personas cuyos tejidos de la garganta como la campanilla, lo que rodea el paladar largo, así como la lengua, cualquiera de estos puede ser muy grande, provocando una resistencia a que el aire pase, lo que ocasiona el ronquido.Si el ronquido avanza, esa obstrucción llega a ser completa y no pasa el aire generando la presencia de estas apneas. Hay personas que dejan de respirar 20 veces, por hora de sueño, hay quienes dejan de hacerlo 10 veces, eso se considera un problema leve, 20 en promedio es moderado y más de 30 es severo, pues se presentan casos en donde el paciente deja de respirar 100 veces en una hora.
Por otra parte, la apnea central tiene que ver con una disfunción de los centros respiratorios a nivel del sistema nervioso central, donde nuestro cerebro tiene centros que regulan la actividad cardiaca y la actividad respiratoria. Entonces en la central el cerebro no manda la señal para que se respire .Este tipo de apnea que presentan los neonatos que mueren durante el sueño, denominado síndrome de muerte súbita infantil o muerte de cuna, tienen un sustrato de este tipo de alteración respiratoria de apnea central.
La apnea del sueño afecta a pacientes roncadores que dejan de respirar, cuando sus ronquidos se hace más intensos, porque aumentan de peso principalmente, si además de esto consumen alcohol o ingieren algún medicamento para dormir, el problema se hace más grande.
Hay factores de riesgo que se deben controlar, principalmente, el sobrepeso, aunque hay personas que sin estar obesas, también son roncadoras , como en algunos infantes .Cabe destacar que los hombres presentan tres veces más la posibilidad de desarrollar esta enfermedad, en una relación tres a uno que las mujeres. Parece ser que es por un factor hormonal protector en las mujeres, sin embargo, después de la menopausia, tienden a roncar igual que los hombres. Por lo que se puede decir que sí hay una mayor predisposición en los hombres, pero después de la menopausia se equiparan. Asi mismo, el consumo de sustancias depresoras del sistema nervioso como son las pastillas para dormir, mucha gente erróneamente siente que son insomnes, y en realidad es que son roncadores, las pausas respiratorias que ocasionan los hacen despertar varias veces, por lo que están cansados todo el tiempo.
Acuden con el médico diciendo que no pueden dormir y le dan un inductor del sueño, sin embargo; todos los hipnóticos suprimen más la función respiratoria, lo mismo que el alcohol circunstancias que empeora el cuadro de todos los pacientes con este trastorno.
La apnea del sueño se caracteriza por una serie de pausas involuntarias de la respiración o "eventos apneicos" durante el sueño en una sola noche - pueden producirse de 20 hasta 30 o más eventos cada hora. Estos eventos están casi siempre acompañados por ronquidos entre los episodios de apnea (aunque no todas las personas que roncan tienen apnea del sueño). La apnea del sueño se puede caracterizar también por sensación de asfixia. Las interrupciones frecuentes del sueño profundo y reparador provocan a menudo dolores de cabeza por las mañanas y sueño excesivo durante el día.
Durante el evento apneico, la persona es incapaz de inspirar el oxígeno y exhalar el dióxido de carbono, y como consecuencia en su sangre hay concentraciones bajas de oxígeno y altas de dióxido de carbono. La disminución del oxígeno y el aumento del dióxido de carbono avisa al cerebro que debe reanudar la respiración, con lo que la persona se despierta. Cada vez que el individuo despierta, se manda una señal desde el cerebro a los músculos de las vías respiratorias altas para que abran la vía aérea; la respiración se reanuda, a menudo con un sonoro ronquido o un jadeo.
El despertar frecuentemente, aunque es necesario para que se reinicie la respiración, impide que la persona tenga un sueño profundo y reparador.
El diagnóstico de la apnea del sueño no es fácil, debido a que puede haber diferentes causas. Los médicos de atención primaria, los neumólogos, los neurólogos y otros médicos especializados en trastornos del sueño pueden intervenir en la realización de un diagnóstico definitivo y en el establecimiento de un tratamiento. Existen varios exámenes para valorar si una persona padece apnea del sueño, incluyendo los siguientes:
Polisomnografía - examen que registra diversas funciones del cuerpo durante el sueño, como la actividad eléctrica del cerebro, el movimiento de los ojos, la actividad de los músculos, la frecuencia cardiaca, el esfuerzo respiratorio, el flujo de aire y las concentraciones de oxígeno en la sangre.
Prueba de Latencia Múltiple del Sueño (su sigla en inglés es MSLT) - examen que mide la velocidad con que una persona se queda dormida. Las personas sin trastornos del sueño suelen tardar un promedio de entre 10 y 20 minutos en quedarse dormidas. Las personas que se quedan dormidas en menos de cinco minutos es probable que necesiten algún tipo de tratamiento para los trastornos del sueño.
Los exámenes de diagnóstico suelen realizarse en un centro del sueño, pero las nuevas tecnologías pueden permitir que se realicen algunos estudios en la casa del paciente.
El tratamiento específico será determinado por su médico basándose en lo siguiente:
• Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
• Que tan avanzada está la enfermedad.
• Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
• Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
• Su opinión o preferencia.
Los medicamentos no son generalmente eficaces en el tratamiento de la apnea del sueño. La terapia de la apnea del sueño se diseña específicamente para cada paciente, y puede incluir lo siguiente:
La administración de oxígeno puede resultar beneficiosa y segura para ciertos pacientes, aunque no elimina la apnea del sueño ni evita la somnolencia diurna. Su papel en el tratamiento de la apnea del sueño es polémica.
Los cambios en la conducta constituyen una parte importante del programa de tratamiento, y en los casos leves de apnea del sueño puede ser suficiente con la terapia de la conducta. Se le puede aconsejar al paciente:
• Que evite el consumo de alcohol.
• Que evite el uso del tabaco.
• Que evite el uso de pastillas para dormir.
• Que pierda peso si es obeso (incluso una pérdida de tan sólo un 10 por ciento del peso puede reducir el número de eventos de apnea en la mayoría de los pacientes).
• Que utilice almohadas o alguna otra cosa que le permita dormir de lado.
• Terapia Física o Terapia Mecánica
La presión positiva continua en la vías respiratorias (su sigla en inglés es CPAP) es un procedimiento en el que el paciente se pone una mascarilla sobre la nariz mientras duerme y un aparato le introduce aire a presión a través de la nariz.
Los aparatos dentales que vuelven a colocar en su sitio la mandíbula inferior y la lengua son útiles en algunos pacientes con apnea del sueño leve, o que roncan pero no tienen apnea.
Cirugía
Algunos pacientes con apnea del sueño pueden necesitar una operación. Entre los procedimientos quirúrgicos se incluyen los siguientes:
• Intervenciones quirúrgicas tradicionales para extirpar los adenoides, las amígdalas, los pólipos nasales u otros tumores de las vías aéreas y para corregir las deformidades estructurales.
• Uvulopalatofaringoplastia (su acrónimo en inglés es UPPP) - un procedimiento que se utiliza para extirpar el exceso de tejido de la parte posterior de la garganta (las amígdalas, la úvula o campanilla y parte del paladar blando).
• La reconstrucción quirúrgica de las deformidades de la mandíbula inferior puede ser útil en algunos pacientes.
• Las intervenciones quirúrgicas para tratar la obesidad se recomiendan en ocasiones a pacientes con apnea del sueño que padecen obesidad patológica.
BIBLIOGRAFIA
Revista española de cardiología
Abril 2007 no 4 vol 60 pag 415-427
Sindromes de apneas-hipopneas durante el sueño e insuficiencia cardiaca
Revista española de cardiología
Enero 2006 no 1 vol 59 pag 145-162
Prevalencia del síndrome de apnea obstructiva del sueño en pacientes con disfunción sinusal.
Anales del sistema sanitario de navarra
Septiembre 2007 vol 30
Cirugía como tratamiento de la apnea obstructiva del sueño
Articulo del consejo nacional sobre el síndrome de la apnea del sueño
Vol 41 no 4 Dic 2005
Clinicas anestesiólogas de Norteamérica, Obesidad y Apnea del sueño 2005, vol 23 no 3, Editor Peter Rock , Editorial masson
PONENCIA 019 ALZHAIMER: REVISIÓN
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: REVISIÓN
DAVID ULISES RAMOS GARCIA: jim_henrix@hotmail.com
ESTUDIANTE DE LA LICENCIATURA EN BIOMEDICINA
FACULTAD MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
La enfermedad de Alzheimer (también mal de Alzheimer o simplemente alzhéimer) es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La enfermedad suele tener una duración media aproximada de 10-12 años, aunque esto puede variar mucho de un paciente a otro.
Los síntomas de la enfermedad como una entidad nosológica diferenciada fueron identificados por Emil Kraepeliny la neuropatología característica fue observada por primera vez por Alois Alzheimer en 1906 Así pues, la enfermedad fue codescubierta por Kraepelin y Alzheimer, que trabajaba en el laboratorio del primero. Sin embargo, dada la gran importancia que Kraepelin daba a encontrar la base neuropatológica de desórdenes psiquiátricos, decidió nombrar la enfermedad en honor a Alzheimer.
El día internacional del Alzheimer se celebra el 21 de septiembre, fecha elegida por la OMS y la Federación internacional de Alzheimer.
Epidemiología La edad avanzada es el principal factor de riesgo para sufrir la enfermedad de Alzheimer (mayor frecuencia a mayor edad), aunque en una minoría de casos se puede presentar en edades menores a 60 años. Entre el 2% y el 3% de los menores de 65 años muestran signos de la enfermedad, mientras sube hasta el 25% y el 30% en los mayores de 85 años.
Diagnóstico El diagnóstico se basa primero en la historia y la observación clínica. Durante una serie de semanas o meses se realizan pruebas de memoria y de funcionamiento intelectual. También se realizan análisis de sangre y escáner para descartar diagnósticos alternativos. No existe un test pre mortem para diagnosticar concluyentemente el alzhéimer. Se ha conseguido aproximar la certeza del diagnóstico a un 85%, pero el diagnóstico definitivo debe hacerse con pruebas sobre tejido cerebral, generalmente en la autopsia. Las pruebas de imagen cerebral pueden mostrar (sin seguridad) diferentes signos de que existe una demencia, pero no de cuál se trata. Por tanto, el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer se basa en la presencia de ciertas características neurológicas y neuropsicológicas y en la ausencia de un diagnóstico alternativo, y se apoya en el escáner cerebral para detectar signos de demencia. Actualmente existen en desarrollo nuevas técnicas de diagnóstico basadas en el procesamiento de señales electroencefalográficas.
Fases El alzhéimer pasa por diferentes fases. La enfermedad se puede dividir en tres etapas:
Fase Inicial, con una sintomatología ligera o leve, el enfermo mantiene su autonomía y sólo necesita supervisión cuando se trata de tareas complejas.
Estos síntomas iniciales van desde una simple e insignificante, pero a veces recurrente, pérdida de memoria (como la dificultad en orientarse uno mismo en lugares como calles al estar conduciendo el automóvil), hasta una constante y más persuasiva pérdida de la memoria conocida como memoria a corto plazo, presentando dificultades al interactuar en áreas de índole familiar como el vecindario donde el individuo habita.
Fase media. Mientras esta enfermedad avanza a la etapa media, los pacientes pueden realizar tareas con cierta independencia (como usar el baño), pero requerirán asistencia en tareas más complejas (como ir al banco, pagar cuentas, etc.)
Mientras avanza la enfermedad, llegará la perdida de aptitudes como son reconocer objetos y personas. Otros cambios de conducta que pueden manifestarse son arranques violentos en personas que no tienen antecedentes de ser o comportarse de esta manera.
Etapa avanzada o terminal de la enfermedad. El deterioro de la musculatura se presenta y con ello se perderá la movilidad, lo que lleva al enfermo a un estado de cama, la inhabilidad de autoalimentarse, junto a la incontinencia, si es que para otros aún no les llega la muerte antes por otras causas externas (ataque de miocardio, neumonía, etc.).
El lenguaje se torna severamente desorganizado y entonces se pierde todo a la vez. Los pacientes no podrán realizar ni las tareas más sencillas por sí mismos y requerirán constante supervisión, quedando así completamente dependientes.
Una vez identificada, la expectativa promedio de vida de los pacientes que viven con la enfermedad de Alzheimer es aproximadamente de 7 a 10 años, aunque se conocen casos en los que se llega antes a la etapa terminal, entre 4 y 5 años, y existe el otro extremo, donde pueden sobrevivir hasta 21 años.
Causas: Sus causas no han sido completamente descubiertas, aunque se han relacionado con el acúmulo anómalo de las proteínas beta-amiloide y tau en el cerebro de los enfermos. En una minoría de enfermos, la enfermedad de Alzheimer se produce por la aparición de mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y APP. En este caso la enfermedad aparece en épocas tempranas de la vida y se transmite de padres a hijos (por lo que existe habitualmente historia familiar de enfermedad de Alzheimer en edades precoces).
Recientemente un número importante de investigaciones han relacionado la enfermedad de Alzheimer con desórdenes metabólicos, particularmente con la resistencia a la insulina. La expresión de receptores de la insulina ha sido demostrada en las neuronas del sistema nervioso central como el hipocampo. En estas neuronas, cuando el receptor de la insulina se une a su receptor, se promueve la activación de cascadas de señalización que conducen al cambio de la expresión de genes relacionados con los procesos de plasticidad sináptica y enzimas relacionadas con el despeje de la misma insulina y del beta-amiloide. Estas enzimas degradantes de insulina promueven la disminución de la toxicidad debida al amiloide en modelos animales. Por otra parte, la insulina actuando como factor de crecimiento promueve la supervivencia neuronal. En general, un defecto de la señal de la insulina podría conducir por una parte a la muerte neuronal por apoptosis -por la falta de la señal neurotrófica- y por otra parte a la pérdida de mecanismos de eliminación de los amioloides-beta y defectos en los procesos de formación de la memoria y su potenciación a largo plazo. Este modelo de la enfermedad sugiere la posibilidad de encontrar nuevas alternativas terapéuticas que se desarrollan actualmente y de prevención de la enfermedad en términos de un estilo de vida saludable.
Algunos estudios han sugerido una hipótesis sobre la relación de esta enfermedad con el aluminio. Dicha hipótesis sugiere que los utensilios de aluminio contaminan con trazas de iones alúmina en los alimentos. Estos iones se focalizan en los receptores produciendo degradación y formación de plaquetas, este hecho está siendo propuesto en los centros de investigación de la enfermedad.
Síntomas Los síntomas más comunes de la enfermedad son alteraciones del estado de ánimo y de la conducta, pérdida de memoria, dificultades de orientación, problemas del lenguaje y alteraciones cognitivas. La pérdida de memoria llega hasta el no reconocimiento de familiares o el olvido de habilidades normales para el individuo. Otros síntomas son cambios en el comportamiento como arrebatos de violencia en gente que no tiene un historial de estas características. En las fases finales se deteriora la musculatura y la movilidad, pudiendo presentarse incontinencia de esfínteres (incontinencia urinaria y/o incontinencia fecal).
Anatomía patológica
En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa, que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocórtex, preferentemente temporoparietal y frontal. En el corte cerebral de la imagen superior izquierda pueden apreciarse tales cambios.
A nivel anatomopatológico se producen primero la lesión y después la destrucción de la neurona cerebral, en relación con la aparición de depósitos insolubles extracelulares cuyo elemento fundamental es la proteína β-amiloide, y depósitos intracelulares cuyo principal componente es la proteína tau.
Los depósitos insolubles extracelulares de la proteína β-amiloide constituyen las placas seniles, entre las que podemos distinguir fundamentalmente la placas difusas (imagen superior derecha) y las placas neuríticas (imagen inferior izquierda), estas últimas con núcleo amiloide.
Los depósitos intracelulares forman los ovillos neurofibrilares, y con ellos la llamada degeneración neurofibrilar (que puede apreciarse en la imagen inferior derecha).
Ambos tipos de lesiones histológicas se pueden encontrar también en los cerebros de ancianos sanos, y lo que en realidad marca el diagnóstico histológico es su cantidad y topografía, correlacionándose su número y densidad con la intensidad de la demencia en estos pacientes.
Alteración Neuronal Retrograda
Esta alteración, llamada también irritación primaria o reacción axonal , se produce por sección del axón. Al microscopio de luz se manifiesta en tigrolisis central, marginación del núcleo y marginación del nucléolo (Fig. 9-1). La tigrolisis, examinada con el microscopio electrónico, corresponde en las primeras fases, principalmente a una pérdida de la organización en capas paralelas del retículo endoplasmático rugoso; en fases más avanzadas se produce disolución del retículo. La lesión neuronal es tanto más intensa cuanto más cerca del cuerpo neuronal esté la interrupción del axón. La neurona puede recuperarse o sufrir necrosis.
Lesión Neuronal Isquémica
Esta alteración se produce en verdad no sólo por isquemia sino en general, por hipoxia, en cualquiera de sus formas patogenéticas. La lesión completamente desarrolllada corresponde a una necrosis, cuyos signos de necrofanerosis son similares a los que se manifiestan en otras células. El cuerpo neuronal se retrae con tigrolisis total, el citoplasma se hace eosinófilo y homogéneo, con la tinción de Nissl con Cresil Violeta toma una coloración Verde Nilo; el núcleo se retrae y se hace anguloso y picnótico . A diferencia de la necrofanerosis de otras células, las alteraciones citoplasmáticas suelen ser más manifiestas que las del núcleo. La neurona así necrosada puede sufrir una mineralización con sales de calcio o fierro, lo que se denomina momificación neuronal.
Alteraciones Microscopicas Principales en la Enfermedad de Alzheimer
Ellas son fundamentalmente tres: degeneración neurofibrilar, placas seniles o neuríticas y angiopatía congofílica. Las más constantes son las placas seniles, luego, la degeneración neurofibrilar, las cuales se acompañan de una atrofia degenerativa numérica de neuronas. La degeneración neurofibrilar y las placas neuríticas ocurren principalmente en el asta de Amón, corteza entorrinal y áreas de asociación. Alteraciones similares a las tres mencionadas y con igual distribución, se producen en el síndrome de Down y en la senectud. Las diferencias entre las alteraciones de la senilidad y las de la enfermedad de Alzheimer son, hasta el momento, de orden cuantitativo.
Angiopatía congofílica
Corresponde a una infiltración amiloidea principalmente de vasos pequeños. El amiloide suele insinuarse en la neuropila vecina en forma de incrustaciones espiculares. En particular, la angiopatía congofílica no está asociada necesariamente a la enfermedad de Alzheimer, se la observa a lo menos en el 80% de los casos, pero puede ocurrir como un Enfermedad de Alzheimer
a lesión aislada de presentación esporádica o en formas hereditarias, que habitualmente se manifiesta en una hemorragia cerebral en sitio atípico. En las formas hereditarias se trata de tipos diferentes de amiloide.
Patogenia
Dentro de los problemas en discusión en la actualidad cabe referirse a dos: naturaleza de la degeneración neurofibrilar y significado patogenético de las lesiones mencionadas.
De acuerdo con una de las concepciones actuales, la degeneración neurofibrilar corresponde a amiloide intracelular del mismo tipo del que se deposita en las placas seniles y vasos, a saber, de amiloide ßA4. Estas unidades amiloidogénicas se formarían por un trastorno metabólico a nivel de la membrana neuronal, en la cual normalmente la proteína precursora se fragmentaría sin dar origen a unidades amiloidogénicas. Según esta concepción, de las tres lesiones mencionadas, la alteración primaria está en la neurona.
Según otras investigaciones, la degeneración neurofibrilar no corresponde a amiloide sino principalmente a proteína tau alterada por fosforilación. La proteína tau normal parece desempeñar un papel de estabilización de los neurofilamentos normales. Los argumentos en contra de la naturaleza amiloidea de la degeneración neurofibrilar son principalmente de orden inmunohistoquímico: por un lado, tinción positiva del ovillo con anticuerpos contra la proteína tau; por otro lado, tinción negativa del ovillo con anticuerpos obtenidos del amiloide de placas seniles. La observación de casos con placas seniles y sin degeneración neurofibrilar ha hecho plantear la concepción extraneuronal; según ésta, la lesión primaria es la placa senil, la degeneración neurofibrilar representaría una alteración secundaria producida por vía transináptica o retrógrada. Sin embargo, aun en el caso de que la degeneración neurofibrilar no corresponda a amiloide, no se excluye la posibilidad de una alteración primaria a nivel de la neurona. En la formación de amiloide de las placas seniles y de los vasos desempeñarían un papel importantes factores locales. El gen que codifica la proteína precursora se halla en el brazo largo del cromosoma 21, que se encuentra triplicado en el síndrome de Down. Según una hipótesis patogenética, la alteración metabólica celular en la enfermedad de Alzheimer se debería en último término a un defecto de este gen. De hecho, los mongólicos de más de 30 años todos tienen manifiestación microscópica de enfermedad de Alzheimer.
Desmielinización primaria
En un conjunto de enfermedades de patogenia diversa se presenta una desmielinización segmentaria como fenómeno morfológico principal. Cuando es muy intensa puede degenerar secundariamente el axón. Entre las enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central están la esclerosis múltiple (esclerosis en placa) y la mielosis funicular. A las del sistema nervioso periférico pertenecen el síndrome de Guillain-Barré (desmielinización alérgica) y una forma poco frecuente de neuropatía diabética (desmielinización segmentaria primaria). Las demás neuropatías de este tipo son menos frecuentes.
Lesión Axonal Primaria
Otro grupo de enfermedades, muchísimo más frecuentes en el sistema nervioso periférico, se caracteriza por una lesión axonal primaria. La lesión es distal, focal y de progresión retrógada. La mielina se desintegra alrededor del segmento axonal comprometido. La lesión puede producirse por alcohol, deficiencias vitamínicas del grupo B, drogas como la vincristina y la isoniazida, substancias tóxicas y en la diabetes (la forma más común de neuropatía diabética).
Alteraciones de la Astroglia
Solo se tratarán brevemente cuatro: gliosis reactiva, gemistocitos, glía II de Alzheimer y fibras de Rosenthal.
Gliosis reactiva
Es la alteracion más frecuente de los astrocitos y representa una reacción inespecífica de vecindad. Consiste en una proliferación celular con hipertrofia de la célula, a veces en forma de gemistocitos, y que termina con la producción de fibras gliales. Estas fibras pueden constituir una cicatriz glial , que representa una forma de reparación propia del tejido nervioso.
Gemistocitos
Corresponden a una transformación patológica de los astrocitos que se encuentra principalmente en gliosis reactivas. Una forma tumoral se presenta en un tipo de astrocitoma. Los astrocitos aumentan de tamaño especialmente por desarrollo del citoplasma, que es característico: al microscopio de luz aparece uniforme, denso, eosinófilo, de contornos festoneados; el núcleo suele estar desplazado a la perifieria
Glía II de Alzheimer
Se le llama también glía hepática. Se presenta especialmente en enfermedades crónicas del hígado. Lo característico de esta transformación celular es el núcleo: se hace acentuadamente vesiculoso, de aspecto ópticamente vacío similar al de la glicogenosis nuclear de los hepatocitos ; los contornos suelen ser indentados. La glía II de Alzheimer se produce especialmente en los núcleos grises de la base cerebral, capas profundas de la corteza cerebral y substancia blanca subcortical.
Fibras de Rosenthal
Las fibras de Rosenthal se producen en gliosis astrocíticas y especialmente en tumores de estirpe astrocitaria. Al microscopio de luz se presentan, en cortes longitudinales, como bandas fuertemente eosinófilas, homogéneas, a veces fragmentadas, que, en cortes transversales, aparecen de contornos circulares u ovaladas (Fig. 9-4). Su aspecto es similar a la degeneración fibrinoide del colágeno. Al microscopio electrónico aparecen formadas de un material granular osmiofílico y fibrillas gliales.
Alteraciones de la Microglia
La microglía representa el histiocito del sistema nervioso central. Su capacidad macrofágica se manifiesta en la remoción de detritus en diversas lesiones destructivas. Una de estas formas características es el llamado corpúsculo gránulo-adiposo. Otra forma de reacción de la microglía se manifiesta en el fenómeno de la neuronofagia: en necrosis neuronales, especialmente en encefalitis, en el lugar de la neurona destruida se producen acúmulos de células microgliales en que destacan los núcleos hipercromáticos de citoplasma inaparente. Una tercera forma de reacción corresponde a la llamada glía en bastón (Fig. 9-4), que se presenta casi exclusivamente en la substancia gris: las células microgliales aparecen en filas y con los núcleos elongados. Aparentemente esta forma de reacción se produce en la vecindad de neuronas necrosadas y se la encuentra especialmente en encefalitis.
Necrosis Electiva del Parenquima
El parénquima del sistema nervioso central es particularmente vulnerable frente a la hipoxia. Se estima que en el hombre las neuronas no resisten más de 10 minutos hipoxias acentuadas. En una escala de mayor a menor sensibilidad, a la neurona le siguen la oligodendroglía, la astroglía y por último, la microglía. Esta mayor vulnerabilidad de las neuronas se manifiesta en una necrosis selectiva cuando el grado de hipoxia no alcanza a producir la necrosis de otros elementos. La necrosis neuronal afecta, sin embargo, por lo general solo a algunas neuronas de ciertas áreas de predilección. No está aclarado por qué se comprometen de preferencia ciertas áreas ni por qué se afectan habitualmente sólo algunas neuronas. Según la teoría vascular de Spielmeyer, ello se debe a diferentes condiciones de irrigación; según la teoría de la patoclisis de Vogt, ello ocurre por diferentes condiciones metabólicas de las neuronas.
Tratamientos complementarios al farmacológico [editar]Existen ciertas evidencias de que la estimulación cognitiva ayuda a ralentizar la pérdida de funciones cognitivas. Esta estimulación deberá trabajar aquellas áreas que aún conserva el paciente, de forma que este entrenamiento permita compensar las pérdidas que el paciente está sufriendo con la enfermedad.
Otros tratamientos que se están investigando [editar]Se están realizando experimentos con vacunas. Están basados en la idea de que si el sistema inmune puede ser entrenado para reconocer y atacar la placa beta-amiloide, podría revertirse la deposición de amiloide y parar la enfermedad. Los resultados iniciales en animales fueron prometedores. Sin embargo, cuando las primeras vacunas se probaron en seres humanos en 2002, se produjo inflamación cerebral, concretamente meningoencefalitis, en una pequeña proporción de los participantes en el estudio, por lo que se detuvieron las pruebas. Se continuó estudiando a los participantes en el estudio y se observó mejora en lo que respecta a la lentitud de progreso de la enfermedad. Recientemente se ha descubierto que la inflamación cerebral estaba producida por una serie de péptidos que se incluían con la vacuna AN-179, por lo que se está investigando en la creación de una vacuna que no tenga esos péptidos en su composición.
De estar esta enfermedad relacionada con la resistencia a la insulina, se presentan múltiples alternativas terapéuticas. Se está evaluando actualmente el uso de medicamentos empleados en el tratamiento de la diabetes. Por otra parte, se ha propuesto el empleo de técnicas de inducción enzimática, con enzimas activas por la insulina.
En el campo de la prevención y educación en salud, un estilo de vida saludable, la práctica regular de algún tipo de actividad física y una dieta equilibrada podrían prevenir la aparición de muchos casos de la enfermedad.
Otra de las áreas de investigación es la medicina regenerativa. Se trata de inyectar en el cerebro del paciente células madre embrionarias o adultas para intentar detener el deterioro cognitivo. Ya se han hecho experimentos en humanos con resultados positivos.
Bibliografía.
1. http://www.hipocampo.org/galeria/galeriaAPalzh.asp
2. http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9patol_celular.html
3. http://es.wikipedia.org/wiki/Alzh%C3%A9imer
DAVID ULISES RAMOS GARCIA: jim_henrix@hotmail.com
ESTUDIANTE DE LA LICENCIATURA EN BIOMEDICINA
FACULTAD MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
La enfermedad de Alzheimer (también mal de Alzheimer o simplemente alzhéimer) es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La enfermedad suele tener una duración media aproximada de 10-12 años, aunque esto puede variar mucho de un paciente a otro.
Los síntomas de la enfermedad como una entidad nosológica diferenciada fueron identificados por Emil Kraepeliny la neuropatología característica fue observada por primera vez por Alois Alzheimer en 1906 Así pues, la enfermedad fue codescubierta por Kraepelin y Alzheimer, que trabajaba en el laboratorio del primero. Sin embargo, dada la gran importancia que Kraepelin daba a encontrar la base neuropatológica de desórdenes psiquiátricos, decidió nombrar la enfermedad en honor a Alzheimer.
El día internacional del Alzheimer se celebra el 21 de septiembre, fecha elegida por la OMS y la Federación internacional de Alzheimer.
Epidemiología La edad avanzada es el principal factor de riesgo para sufrir la enfermedad de Alzheimer (mayor frecuencia a mayor edad), aunque en una minoría de casos se puede presentar en edades menores a 60 años. Entre el 2% y el 3% de los menores de 65 años muestran signos de la enfermedad, mientras sube hasta el 25% y el 30% en los mayores de 85 años.
Diagnóstico El diagnóstico se basa primero en la historia y la observación clínica. Durante una serie de semanas o meses se realizan pruebas de memoria y de funcionamiento intelectual. También se realizan análisis de sangre y escáner para descartar diagnósticos alternativos. No existe un test pre mortem para diagnosticar concluyentemente el alzhéimer. Se ha conseguido aproximar la certeza del diagnóstico a un 85%, pero el diagnóstico definitivo debe hacerse con pruebas sobre tejido cerebral, generalmente en la autopsia. Las pruebas de imagen cerebral pueden mostrar (sin seguridad) diferentes signos de que existe una demencia, pero no de cuál se trata. Por tanto, el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer se basa en la presencia de ciertas características neurológicas y neuropsicológicas y en la ausencia de un diagnóstico alternativo, y se apoya en el escáner cerebral para detectar signos de demencia. Actualmente existen en desarrollo nuevas técnicas de diagnóstico basadas en el procesamiento de señales electroencefalográficas.
Fases El alzhéimer pasa por diferentes fases. La enfermedad se puede dividir en tres etapas:
Fase Inicial, con una sintomatología ligera o leve, el enfermo mantiene su autonomía y sólo necesita supervisión cuando se trata de tareas complejas.
Estos síntomas iniciales van desde una simple e insignificante, pero a veces recurrente, pérdida de memoria (como la dificultad en orientarse uno mismo en lugares como calles al estar conduciendo el automóvil), hasta una constante y más persuasiva pérdida de la memoria conocida como memoria a corto plazo, presentando dificultades al interactuar en áreas de índole familiar como el vecindario donde el individuo habita.
Fase media. Mientras esta enfermedad avanza a la etapa media, los pacientes pueden realizar tareas con cierta independencia (como usar el baño), pero requerirán asistencia en tareas más complejas (como ir al banco, pagar cuentas, etc.)
Mientras avanza la enfermedad, llegará la perdida de aptitudes como son reconocer objetos y personas. Otros cambios de conducta que pueden manifestarse son arranques violentos en personas que no tienen antecedentes de ser o comportarse de esta manera.
Etapa avanzada o terminal de la enfermedad. El deterioro de la musculatura se presenta y con ello se perderá la movilidad, lo que lleva al enfermo a un estado de cama, la inhabilidad de autoalimentarse, junto a la incontinencia, si es que para otros aún no les llega la muerte antes por otras causas externas (ataque de miocardio, neumonía, etc.).
El lenguaje se torna severamente desorganizado y entonces se pierde todo a la vez. Los pacientes no podrán realizar ni las tareas más sencillas por sí mismos y requerirán constante supervisión, quedando así completamente dependientes.
Una vez identificada, la expectativa promedio de vida de los pacientes que viven con la enfermedad de Alzheimer es aproximadamente de 7 a 10 años, aunque se conocen casos en los que se llega antes a la etapa terminal, entre 4 y 5 años, y existe el otro extremo, donde pueden sobrevivir hasta 21 años.
Causas: Sus causas no han sido completamente descubiertas, aunque se han relacionado con el acúmulo anómalo de las proteínas beta-amiloide y tau en el cerebro de los enfermos. En una minoría de enfermos, la enfermedad de Alzheimer se produce por la aparición de mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y APP. En este caso la enfermedad aparece en épocas tempranas de la vida y se transmite de padres a hijos (por lo que existe habitualmente historia familiar de enfermedad de Alzheimer en edades precoces).
Recientemente un número importante de investigaciones han relacionado la enfermedad de Alzheimer con desórdenes metabólicos, particularmente con la resistencia a la insulina. La expresión de receptores de la insulina ha sido demostrada en las neuronas del sistema nervioso central como el hipocampo. En estas neuronas, cuando el receptor de la insulina se une a su receptor, se promueve la activación de cascadas de señalización que conducen al cambio de la expresión de genes relacionados con los procesos de plasticidad sináptica y enzimas relacionadas con el despeje de la misma insulina y del beta-amiloide. Estas enzimas degradantes de insulina promueven la disminución de la toxicidad debida al amiloide en modelos animales. Por otra parte, la insulina actuando como factor de crecimiento promueve la supervivencia neuronal. En general, un defecto de la señal de la insulina podría conducir por una parte a la muerte neuronal por apoptosis -por la falta de la señal neurotrófica- y por otra parte a la pérdida de mecanismos de eliminación de los amioloides-beta y defectos en los procesos de formación de la memoria y su potenciación a largo plazo. Este modelo de la enfermedad sugiere la posibilidad de encontrar nuevas alternativas terapéuticas que se desarrollan actualmente y de prevención de la enfermedad en términos de un estilo de vida saludable.
Algunos estudios han sugerido una hipótesis sobre la relación de esta enfermedad con el aluminio. Dicha hipótesis sugiere que los utensilios de aluminio contaminan con trazas de iones alúmina en los alimentos. Estos iones se focalizan en los receptores produciendo degradación y formación de plaquetas, este hecho está siendo propuesto en los centros de investigación de la enfermedad.
Síntomas Los síntomas más comunes de la enfermedad son alteraciones del estado de ánimo y de la conducta, pérdida de memoria, dificultades de orientación, problemas del lenguaje y alteraciones cognitivas. La pérdida de memoria llega hasta el no reconocimiento de familiares o el olvido de habilidades normales para el individuo. Otros síntomas son cambios en el comportamiento como arrebatos de violencia en gente que no tiene un historial de estas características. En las fases finales se deteriora la musculatura y la movilidad, pudiendo presentarse incontinencia de esfínteres (incontinencia urinaria y/o incontinencia fecal).
Anatomía patológica
En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa, que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocórtex, preferentemente temporoparietal y frontal. En el corte cerebral de la imagen superior izquierda pueden apreciarse tales cambios.
A nivel anatomopatológico se producen primero la lesión y después la destrucción de la neurona cerebral, en relación con la aparición de depósitos insolubles extracelulares cuyo elemento fundamental es la proteína β-amiloide, y depósitos intracelulares cuyo principal componente es la proteína tau.
Los depósitos insolubles extracelulares de la proteína β-amiloide constituyen las placas seniles, entre las que podemos distinguir fundamentalmente la placas difusas (imagen superior derecha) y las placas neuríticas (imagen inferior izquierda), estas últimas con núcleo amiloide.
Los depósitos intracelulares forman los ovillos neurofibrilares, y con ellos la llamada degeneración neurofibrilar (que puede apreciarse en la imagen inferior derecha).
Ambos tipos de lesiones histológicas se pueden encontrar también en los cerebros de ancianos sanos, y lo que en realidad marca el diagnóstico histológico es su cantidad y topografía, correlacionándose su número y densidad con la intensidad de la demencia en estos pacientes.
Alteración Neuronal Retrograda
Esta alteración, llamada también irritación primaria o reacción axonal , se produce por sección del axón. Al microscopio de luz se manifiesta en tigrolisis central, marginación del núcleo y marginación del nucléolo (Fig. 9-1). La tigrolisis, examinada con el microscopio electrónico, corresponde en las primeras fases, principalmente a una pérdida de la organización en capas paralelas del retículo endoplasmático rugoso; en fases más avanzadas se produce disolución del retículo. La lesión neuronal es tanto más intensa cuanto más cerca del cuerpo neuronal esté la interrupción del axón. La neurona puede recuperarse o sufrir necrosis.
Lesión Neuronal Isquémica
Esta alteración se produce en verdad no sólo por isquemia sino en general, por hipoxia, en cualquiera de sus formas patogenéticas. La lesión completamente desarrolllada corresponde a una necrosis, cuyos signos de necrofanerosis son similares a los que se manifiestan en otras células. El cuerpo neuronal se retrae con tigrolisis total, el citoplasma se hace eosinófilo y homogéneo, con la tinción de Nissl con Cresil Violeta toma una coloración Verde Nilo; el núcleo se retrae y se hace anguloso y picnótico . A diferencia de la necrofanerosis de otras células, las alteraciones citoplasmáticas suelen ser más manifiestas que las del núcleo. La neurona así necrosada puede sufrir una mineralización con sales de calcio o fierro, lo que se denomina momificación neuronal.
Alteraciones Microscopicas Principales en la Enfermedad de Alzheimer
Ellas son fundamentalmente tres: degeneración neurofibrilar, placas seniles o neuríticas y angiopatía congofílica. Las más constantes son las placas seniles, luego, la degeneración neurofibrilar, las cuales se acompañan de una atrofia degenerativa numérica de neuronas. La degeneración neurofibrilar y las placas neuríticas ocurren principalmente en el asta de Amón, corteza entorrinal y áreas de asociación. Alteraciones similares a las tres mencionadas y con igual distribución, se producen en el síndrome de Down y en la senectud. Las diferencias entre las alteraciones de la senilidad y las de la enfermedad de Alzheimer son, hasta el momento, de orden cuantitativo.
Angiopatía congofílica
Corresponde a una infiltración amiloidea principalmente de vasos pequeños. El amiloide suele insinuarse en la neuropila vecina en forma de incrustaciones espiculares. En particular, la angiopatía congofílica no está asociada necesariamente a la enfermedad de Alzheimer, se la observa a lo menos en el 80% de los casos, pero puede ocurrir como un Enfermedad de Alzheimer
a lesión aislada de presentación esporádica o en formas hereditarias, que habitualmente se manifiesta en una hemorragia cerebral en sitio atípico. En las formas hereditarias se trata de tipos diferentes de amiloide.
Patogenia
Dentro de los problemas en discusión en la actualidad cabe referirse a dos: naturaleza de la degeneración neurofibrilar y significado patogenético de las lesiones mencionadas.
De acuerdo con una de las concepciones actuales, la degeneración neurofibrilar corresponde a amiloide intracelular del mismo tipo del que se deposita en las placas seniles y vasos, a saber, de amiloide ßA4. Estas unidades amiloidogénicas se formarían por un trastorno metabólico a nivel de la membrana neuronal, en la cual normalmente la proteína precursora se fragmentaría sin dar origen a unidades amiloidogénicas. Según esta concepción, de las tres lesiones mencionadas, la alteración primaria está en la neurona.
Según otras investigaciones, la degeneración neurofibrilar no corresponde a amiloide sino principalmente a proteína tau alterada por fosforilación. La proteína tau normal parece desempeñar un papel de estabilización de los neurofilamentos normales. Los argumentos en contra de la naturaleza amiloidea de la degeneración neurofibrilar son principalmente de orden inmunohistoquímico: por un lado, tinción positiva del ovillo con anticuerpos contra la proteína tau; por otro lado, tinción negativa del ovillo con anticuerpos obtenidos del amiloide de placas seniles. La observación de casos con placas seniles y sin degeneración neurofibrilar ha hecho plantear la concepción extraneuronal; según ésta, la lesión primaria es la placa senil, la degeneración neurofibrilar representaría una alteración secundaria producida por vía transináptica o retrógrada. Sin embargo, aun en el caso de que la degeneración neurofibrilar no corresponda a amiloide, no se excluye la posibilidad de una alteración primaria a nivel de la neurona. En la formación de amiloide de las placas seniles y de los vasos desempeñarían un papel importantes factores locales. El gen que codifica la proteína precursora se halla en el brazo largo del cromosoma 21, que se encuentra triplicado en el síndrome de Down. Según una hipótesis patogenética, la alteración metabólica celular en la enfermedad de Alzheimer se debería en último término a un defecto de este gen. De hecho, los mongólicos de más de 30 años todos tienen manifiestación microscópica de enfermedad de Alzheimer.
Desmielinización primaria
En un conjunto de enfermedades de patogenia diversa se presenta una desmielinización segmentaria como fenómeno morfológico principal. Cuando es muy intensa puede degenerar secundariamente el axón. Entre las enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central están la esclerosis múltiple (esclerosis en placa) y la mielosis funicular. A las del sistema nervioso periférico pertenecen el síndrome de Guillain-Barré (desmielinización alérgica) y una forma poco frecuente de neuropatía diabética (desmielinización segmentaria primaria). Las demás neuropatías de este tipo son menos frecuentes.
Lesión Axonal Primaria
Otro grupo de enfermedades, muchísimo más frecuentes en el sistema nervioso periférico, se caracteriza por una lesión axonal primaria. La lesión es distal, focal y de progresión retrógada. La mielina se desintegra alrededor del segmento axonal comprometido. La lesión puede producirse por alcohol, deficiencias vitamínicas del grupo B, drogas como la vincristina y la isoniazida, substancias tóxicas y en la diabetes (la forma más común de neuropatía diabética).
Alteraciones de la Astroglia
Solo se tratarán brevemente cuatro: gliosis reactiva, gemistocitos, glía II de Alzheimer y fibras de Rosenthal.
Gliosis reactiva
Es la alteracion más frecuente de los astrocitos y representa una reacción inespecífica de vecindad. Consiste en una proliferación celular con hipertrofia de la célula, a veces en forma de gemistocitos, y que termina con la producción de fibras gliales. Estas fibras pueden constituir una cicatriz glial , que representa una forma de reparación propia del tejido nervioso.
Gemistocitos
Corresponden a una transformación patológica de los astrocitos que se encuentra principalmente en gliosis reactivas. Una forma tumoral se presenta en un tipo de astrocitoma. Los astrocitos aumentan de tamaño especialmente por desarrollo del citoplasma, que es característico: al microscopio de luz aparece uniforme, denso, eosinófilo, de contornos festoneados; el núcleo suele estar desplazado a la perifieria
Glía II de Alzheimer
Se le llama también glía hepática. Se presenta especialmente en enfermedades crónicas del hígado. Lo característico de esta transformación celular es el núcleo: se hace acentuadamente vesiculoso, de aspecto ópticamente vacío similar al de la glicogenosis nuclear de los hepatocitos ; los contornos suelen ser indentados. La glía II de Alzheimer se produce especialmente en los núcleos grises de la base cerebral, capas profundas de la corteza cerebral y substancia blanca subcortical.
Fibras de Rosenthal
Las fibras de Rosenthal se producen en gliosis astrocíticas y especialmente en tumores de estirpe astrocitaria. Al microscopio de luz se presentan, en cortes longitudinales, como bandas fuertemente eosinófilas, homogéneas, a veces fragmentadas, que, en cortes transversales, aparecen de contornos circulares u ovaladas (Fig. 9-4). Su aspecto es similar a la degeneración fibrinoide del colágeno. Al microscopio electrónico aparecen formadas de un material granular osmiofílico y fibrillas gliales.
Alteraciones de la Microglia
La microglía representa el histiocito del sistema nervioso central. Su capacidad macrofágica se manifiesta en la remoción de detritus en diversas lesiones destructivas. Una de estas formas características es el llamado corpúsculo gránulo-adiposo. Otra forma de reacción de la microglía se manifiesta en el fenómeno de la neuronofagia: en necrosis neuronales, especialmente en encefalitis, en el lugar de la neurona destruida se producen acúmulos de células microgliales en que destacan los núcleos hipercromáticos de citoplasma inaparente. Una tercera forma de reacción corresponde a la llamada glía en bastón (Fig. 9-4), que se presenta casi exclusivamente en la substancia gris: las células microgliales aparecen en filas y con los núcleos elongados. Aparentemente esta forma de reacción se produce en la vecindad de neuronas necrosadas y se la encuentra especialmente en encefalitis.
Necrosis Electiva del Parenquima
El parénquima del sistema nervioso central es particularmente vulnerable frente a la hipoxia. Se estima que en el hombre las neuronas no resisten más de 10 minutos hipoxias acentuadas. En una escala de mayor a menor sensibilidad, a la neurona le siguen la oligodendroglía, la astroglía y por último, la microglía. Esta mayor vulnerabilidad de las neuronas se manifiesta en una necrosis selectiva cuando el grado de hipoxia no alcanza a producir la necrosis de otros elementos. La necrosis neuronal afecta, sin embargo, por lo general solo a algunas neuronas de ciertas áreas de predilección. No está aclarado por qué se comprometen de preferencia ciertas áreas ni por qué se afectan habitualmente sólo algunas neuronas. Según la teoría vascular de Spielmeyer, ello se debe a diferentes condiciones de irrigación; según la teoría de la patoclisis de Vogt, ello ocurre por diferentes condiciones metabólicas de las neuronas.
Tratamientos complementarios al farmacológico [editar]Existen ciertas evidencias de que la estimulación cognitiva ayuda a ralentizar la pérdida de funciones cognitivas. Esta estimulación deberá trabajar aquellas áreas que aún conserva el paciente, de forma que este entrenamiento permita compensar las pérdidas que el paciente está sufriendo con la enfermedad.
Otros tratamientos que se están investigando [editar]Se están realizando experimentos con vacunas. Están basados en la idea de que si el sistema inmune puede ser entrenado para reconocer y atacar la placa beta-amiloide, podría revertirse la deposición de amiloide y parar la enfermedad. Los resultados iniciales en animales fueron prometedores. Sin embargo, cuando las primeras vacunas se probaron en seres humanos en 2002, se produjo inflamación cerebral, concretamente meningoencefalitis, en una pequeña proporción de los participantes en el estudio, por lo que se detuvieron las pruebas. Se continuó estudiando a los participantes en el estudio y se observó mejora en lo que respecta a la lentitud de progreso de la enfermedad. Recientemente se ha descubierto que la inflamación cerebral estaba producida por una serie de péptidos que se incluían con la vacuna AN-179, por lo que se está investigando en la creación de una vacuna que no tenga esos péptidos en su composición.
De estar esta enfermedad relacionada con la resistencia a la insulina, se presentan múltiples alternativas terapéuticas. Se está evaluando actualmente el uso de medicamentos empleados en el tratamiento de la diabetes. Por otra parte, se ha propuesto el empleo de técnicas de inducción enzimática, con enzimas activas por la insulina.
En el campo de la prevención y educación en salud, un estilo de vida saludable, la práctica regular de algún tipo de actividad física y una dieta equilibrada podrían prevenir la aparición de muchos casos de la enfermedad.
Otra de las áreas de investigación es la medicina regenerativa. Se trata de inyectar en el cerebro del paciente células madre embrionarias o adultas para intentar detener el deterioro cognitivo. Ya se han hecho experimentos en humanos con resultados positivos.
Bibliografía.
1. http://www.hipocampo.org/galeria/galeriaAPalzh.asp
2. http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9patol_celular.html
3. http://es.wikipedia.org/wiki/Alzh%C3%A9imer
PONENCIA 018 VIH SIDA: REVISIÓN
VIH SIDA: REVISIÓN
Arroyo Reyes Juan Carlos*
Saavedra Alanis Andrea Tatiana*
Trejo Ubera Laura *lau_pinkysh@yahoo.com.mx
*ESTUDIANTES CARRERA DE MEDICINA
FACULTAD DE MEDICINA
BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
RESUMEN
Desde el momento en que el VIH penetra en el organismo empieza a proliferar de forma continua. Se podrían distinguir al menos tres fases evolutivas de la infección: fase inicial, precoz o aguda, fase intermedia o crónica y fase final, de crisis o de SIDA. La destrucción de los linfocitos CD4 producirá una inmunosupresión severa que favorece la aparición de la mayoría de las infecciones oportunistas y neoplasias características del SIDA. El tratamiento con antirretrovirales y la profilaxis de las infecciones oportunistas han modificado la evolución del SIDA. Por lo tanto es posible que no conozcamos la evolución que seguirá la infección por VIH hasta dentro de algunos años.
Fase inicial: El VIH se disemina e invade muchos tejidos, especialmente el tejido linfoide y los ganglios linfáticos. El paciente infectado puede o no presentar sintomatología; por lo general existe un cuadro de síndrome mononucleósico al que no se le suele prestar demasiada atención.
A las 2-6 semanas del contagio se detecta antígeno del VIH (antígeno p24), el cultivo viral se positiviza y existen muchos linfocitos CD4 infectados; progresivamente van apareciendo los anticuerpos circulantes (4-12 semanas) y la inmunidad celular y el antígeno p24 desaparece y descienden las células infectadas.
Fase crónica: Esta fase tiene una duración variable estimada en varios años y en ella persiste la proliferación viral, aunque a bajo nivel. Se estima que 1 de cada 10000 linfocitos CD4 circulantes estaría infectado pero sólo en el 10% de ellos existiría replicación viral.
Los pacientes suelen estar asintomáticos, con o sin adenopatías, cifra baja de plaquetas y mínimos trastornos neurológicos puestos de manifiesto por pruebas electrofisiológicas.
Fase final: Se caracteriza por un aumento de la replicación del VIH (que podría producirse en 1 de cada 10 linfocitos CD4) y coincide clínicamente con una profunda alteración del estado general del paciente (wasting syndrome, síndrome de desgaste), aparición de graves infecciones oportunistas, ciertas neoplasias y alteraciones neurológicas, de modo que se dice que el infectado por el VIH tiene SIDA. El pronóstico es variable en cuanto a supervivencia. La edad, el mecanismo de contagio, la forma de presentación parecen influir en la supervivencia. El tratamiento con antirretrovirales ha favorecido la prolongación de la supervivencia en el tiempo.
Arroyo Reyes Juan Carlos*
Saavedra Alanis Andrea Tatiana*
Trejo Ubera Laura *lau_pinkysh@yahoo.com.mx
*ESTUDIANTES CARRERA DE MEDICINA
FACULTAD DE MEDICINA
BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
RESUMEN
Desde el momento en que el VIH penetra en el organismo empieza a proliferar de forma continua. Se podrían distinguir al menos tres fases evolutivas de la infección: fase inicial, precoz o aguda, fase intermedia o crónica y fase final, de crisis o de SIDA. La destrucción de los linfocitos CD4 producirá una inmunosupresión severa que favorece la aparición de la mayoría de las infecciones oportunistas y neoplasias características del SIDA. El tratamiento con antirretrovirales y la profilaxis de las infecciones oportunistas han modificado la evolución del SIDA. Por lo tanto es posible que no conozcamos la evolución que seguirá la infección por VIH hasta dentro de algunos años.
Fase inicial: El VIH se disemina e invade muchos tejidos, especialmente el tejido linfoide y los ganglios linfáticos. El paciente infectado puede o no presentar sintomatología; por lo general existe un cuadro de síndrome mononucleósico al que no se le suele prestar demasiada atención.
A las 2-6 semanas del contagio se detecta antígeno del VIH (antígeno p24), el cultivo viral se positiviza y existen muchos linfocitos CD4 infectados; progresivamente van apareciendo los anticuerpos circulantes (4-12 semanas) y la inmunidad celular y el antígeno p24 desaparece y descienden las células infectadas.
Fase crónica: Esta fase tiene una duración variable estimada en varios años y en ella persiste la proliferación viral, aunque a bajo nivel. Se estima que 1 de cada 10000 linfocitos CD4 circulantes estaría infectado pero sólo en el 10% de ellos existiría replicación viral.
Los pacientes suelen estar asintomáticos, con o sin adenopatías, cifra baja de plaquetas y mínimos trastornos neurológicos puestos de manifiesto por pruebas electrofisiológicas.
Fase final: Se caracteriza por un aumento de la replicación del VIH (que podría producirse en 1 de cada 10 linfocitos CD4) y coincide clínicamente con una profunda alteración del estado general del paciente (wasting syndrome, síndrome de desgaste), aparición de graves infecciones oportunistas, ciertas neoplasias y alteraciones neurológicas, de modo que se dice que el infectado por el VIH tiene SIDA. El pronóstico es variable en cuanto a supervivencia. La edad, el mecanismo de contagio, la forma de presentación parecen influir en la supervivencia. El tratamiento con antirretrovirales ha favorecido la prolongación de la supervivencia en el tiempo.
PONENCIA 017 PRIONES: REVISIÓN
PRIONES: REVISIÓN
Anaya García José Antonio
Guzmán Flores José Enrique
Morales Ruiz Estefanía. factoria_reck23@hotmail.com
ESTUDIANTES DE LA FACULTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
Prión es un término usado para nombrar al agente infeccioso que causa enfermedades neurodegenerativas en humanos y mamíferos. La palabra deriva de la definición usada por Stanley B. Prusiner: “proteinaceous infectious particle”. En textos científicos también se le llama PrP por “proteína resistente a proteasas”.
Un prión es una proteína que no tiene ADN (ácidos nucleicos). Es codificado por un gen (PrNP) ubicado en el brazo corto del cromosoma 20. La proteína se expresa en tejidos neuronales (hipocampo), y en menor proporción en corazón, músculo esquelético, hígado y páncreas. Se piensa que esta proteína puede estar relacionada con la supervivencia a largo tiempo de las células de Purkinje, pero ha habido ratones mutados para quitarles el gen PrNP que han sobrevivido.
El prión se manifiesta de dos formas: una celular (PrPc) y una patógena PrPSc cuya diferencia reside en su forma de plegarse (estructura terciaria y cuaternaria). Aunque las diferentes enfermedades que se producen que se corresponden a variantes en el PrNP, contradicen la teoría de la naturaleza doble del prión.
En los seres humanos, el PrNP consta de 253 pares de bases. Un cambio en uno de cuatro sitios distintos se manifiesta en cuatro distintas enfermedades: Gestmann-Strausser-Scheinker, Creutzfeld-Jakobs (ECJ) de los judíos libaneses, ECJ típica, e insomnio familiar mortal. Estas enfermedades se designan comúnmente como “encefalopatías espongiformes” por ser neurodegenerativas. También se presenta en ovejas, vacas, visones, gatos, pumas y chimpancés.
La infección, es decir la aparición de la forma patógena del prión en un organismo se puede dar por transmisión, herencia o mutación espontánea; el desarrollo de la infección es muy lento y oscilante (1 a 3 hasta a 18 años). Pero aun no se entiende como un prión viaja en el cuerpo y llega a hacer que muten otros priones. Las manifestaciones clínicas incluyen: piernas vacilantes, carcajadas inoportunas e imprevistas, pérdida de la coordinación y de las funciones motrices. La enfermedad del insomnio familiar mortal se caracteriza por el trastorno de los ciclos circadianos y por lo tanto insomnio progresivo.
Los trabajos para determinar la naturaleza biológica del prión, sus mecanismos de acción, el porqué muta, el porque es transmisible y a la vez contagiable, etcétera, son variados y muy creativos; no obstante, quedan muchas preguntas incluso sin plantear acerca de este agente que no vive.
Anaya García José Antonio
Guzmán Flores José Enrique
Morales Ruiz Estefanía. factoria_reck23@hotmail.com
ESTUDIANTES DE LA FACULTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
Prión es un término usado para nombrar al agente infeccioso que causa enfermedades neurodegenerativas en humanos y mamíferos. La palabra deriva de la definición usada por Stanley B. Prusiner: “proteinaceous infectious particle”. En textos científicos también se le llama PrP por “proteína resistente a proteasas”.
Un prión es una proteína que no tiene ADN (ácidos nucleicos). Es codificado por un gen (PrNP) ubicado en el brazo corto del cromosoma 20. La proteína se expresa en tejidos neuronales (hipocampo), y en menor proporción en corazón, músculo esquelético, hígado y páncreas. Se piensa que esta proteína puede estar relacionada con la supervivencia a largo tiempo de las células de Purkinje, pero ha habido ratones mutados para quitarles el gen PrNP que han sobrevivido.
El prión se manifiesta de dos formas: una celular (PrPc) y una patógena PrPSc cuya diferencia reside en su forma de plegarse (estructura terciaria y cuaternaria). Aunque las diferentes enfermedades que se producen que se corresponden a variantes en el PrNP, contradicen la teoría de la naturaleza doble del prión.
En los seres humanos, el PrNP consta de 253 pares de bases. Un cambio en uno de cuatro sitios distintos se manifiesta en cuatro distintas enfermedades: Gestmann-Strausser-Scheinker, Creutzfeld-Jakobs (ECJ) de los judíos libaneses, ECJ típica, e insomnio familiar mortal. Estas enfermedades se designan comúnmente como “encefalopatías espongiformes” por ser neurodegenerativas. También se presenta en ovejas, vacas, visones, gatos, pumas y chimpancés.
La infección, es decir la aparición de la forma patógena del prión en un organismo se puede dar por transmisión, herencia o mutación espontánea; el desarrollo de la infección es muy lento y oscilante (1 a 3 hasta a 18 años). Pero aun no se entiende como un prión viaja en el cuerpo y llega a hacer que muten otros priones. Las manifestaciones clínicas incluyen: piernas vacilantes, carcajadas inoportunas e imprevistas, pérdida de la coordinación y de las funciones motrices. La enfermedad del insomnio familiar mortal se caracteriza por el trastorno de los ciclos circadianos y por lo tanto insomnio progresivo.
Los trabajos para determinar la naturaleza biológica del prión, sus mecanismos de acción, el porqué muta, el porque es transmisible y a la vez contagiable, etcétera, son variados y muy creativos; no obstante, quedan muchas preguntas incluso sin plantear acerca de este agente que no vive.
PONENCIA 016 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO REVISIÓN
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO: REVISIÓN
Área: Ciencias Clinicas
Lara Aguila Nadia Arlette
Romero Dominguez Angel
Tapia Sosa Andrés Iván
Facultad De Medicina BUAP
grako_21@hotmail.com
zoe_t_s@hotmail.com
nala_01tqm@hotmail.com
RESUMEN
El origen del nombre de esta enfermedad es desconocido, el término lupus significa ‘lobo’ en latín, tal vez debido a que el rostro inflamado del paciente adopta una burda similitud con la cara de un lobo.
El lupus eritematoso sistémico (LES o lupus). En ésta, el sistema inmunológico ataca a las células del organismo y los tejidos, produciendo inflamación y daño debido a la unión de autoanticuerpos a las células del organismo, y al depósito de complejos antígeno-anticuerpo. El lupus puede afectar cualquier parte del organismo, aunque los sitios más frecuentes son el corazón, las articulaciones, la piel, los pulmones, los vasos sanguíneos, el hígado, los riñones y el sistema nervioso. El curso de la enfermedad es impredecible, con periodos de crisis alternados con remisión. El lupus se presenta más comúnmente en africanos y en mujeres. Las primeras manifestaciones de la enfermedad se observan frecuentemente entre los 15 y 45 años de edad. Aunque hasta el momento no hay una cura, los síntomas se tratan principalmente con corticosteroides e inmunosupresores.
Las causas pueden ser:
• Genéticas: El primer mecanismo puede surgir que los genes más importantes se localizan en el cromosoma 6. Estos genes pueden producirse aleatoriamente o ser el resultado de una herencia.
• Causas ambientales: Estos factores no sólo pueden agravar el estado de un lupus ya existente. Entre las causas de este tipo se incluyen ciertos medicamentos (como algunos antidepresivos y antibióticos), estrés extremo, exposición a los rayos solares (ultravioleta), hormonas e infecciones.
• Lupus inducido por medicamentos: Es un estado reversible que normalmente se produce en pacientes que han sido tratados de una enfermedad a largo plazo. Generalmente, una vez que el paciente ha dejado la medicación que desencadenó el episodio, no se repiten ni signos ni síntomas de lupus.
El lupus es controlable lo cual hace que la calidad de vida del paciente mejore notablemente, actualmente algunos avances para el tratamiento de esta enfermedad es el trabajo de investigadores alemanes que en junio de 2008 informan que un medicamento para un tipo de cáncer de los glóbulos blancos, también podría ser un tratamiento para el lupus. Según los investigadores, el hallazgo algún día podría ofrecer opciones de tratamiento para otras enfermedades relacionadas con los anticuerpos.
Área: Ciencias Clinicas
Lara Aguila Nadia Arlette
Romero Dominguez Angel
Tapia Sosa Andrés Iván
Facultad De Medicina BUAP
grako_21@hotmail.com
zoe_t_s@hotmail.com
nala_01tqm@hotmail.com
RESUMEN
El origen del nombre de esta enfermedad es desconocido, el término lupus significa ‘lobo’ en latín, tal vez debido a que el rostro inflamado del paciente adopta una burda similitud con la cara de un lobo.
El lupus eritematoso sistémico (LES o lupus). En ésta, el sistema inmunológico ataca a las células del organismo y los tejidos, produciendo inflamación y daño debido a la unión de autoanticuerpos a las células del organismo, y al depósito de complejos antígeno-anticuerpo. El lupus puede afectar cualquier parte del organismo, aunque los sitios más frecuentes son el corazón, las articulaciones, la piel, los pulmones, los vasos sanguíneos, el hígado, los riñones y el sistema nervioso. El curso de la enfermedad es impredecible, con periodos de crisis alternados con remisión. El lupus se presenta más comúnmente en africanos y en mujeres. Las primeras manifestaciones de la enfermedad se observan frecuentemente entre los 15 y 45 años de edad. Aunque hasta el momento no hay una cura, los síntomas se tratan principalmente con corticosteroides e inmunosupresores.
Las causas pueden ser:
• Genéticas: El primer mecanismo puede surgir que los genes más importantes se localizan en el cromosoma 6. Estos genes pueden producirse aleatoriamente o ser el resultado de una herencia.
• Causas ambientales: Estos factores no sólo pueden agravar el estado de un lupus ya existente. Entre las causas de este tipo se incluyen ciertos medicamentos (como algunos antidepresivos y antibióticos), estrés extremo, exposición a los rayos solares (ultravioleta), hormonas e infecciones.
• Lupus inducido por medicamentos: Es un estado reversible que normalmente se produce en pacientes que han sido tratados de una enfermedad a largo plazo. Generalmente, una vez que el paciente ha dejado la medicación que desencadenó el episodio, no se repiten ni signos ni síntomas de lupus.
El lupus es controlable lo cual hace que la calidad de vida del paciente mejore notablemente, actualmente algunos avances para el tratamiento de esta enfermedad es el trabajo de investigadores alemanes que en junio de 2008 informan que un medicamento para un tipo de cáncer de los glóbulos blancos, también podría ser un tratamiento para el lupus. Según los investigadores, el hallazgo algún día podría ofrecer opciones de tratamiento para otras enfermedades relacionadas con los anticuerpos.
PONENCIA 015 ENFERMEDAD DE PARKINSON REVISIÓN
ENFERMEDAD DE PARKINSON REVISIÓN
Muñoz Paleta Ofelia
Luna Salcedo María Susana
Cotzomi Ortega Israel
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Faculta de Medicina
Licenciatura en Biomedicina
Chupa_paleta8@hotmail.com
masulusa@hotmail.com
cotzo_26@hotmail.com
RESUMEN
Nos referimos a un trastorno neurológico descrito en 1817 por el medico ingles James Parkinson (1755-1824) en su monografía “An Essay on the shaking”. El gran merito de Parkinson consistió en relacionar un conjunto de síntomas y signos en una entidad común. No obstante no fue el primero en percatarse de los característicos síntomas de esta enfermedad. Entre las culturas que hacen referencia a esta sintomatología se encuentran los vedas, egipcios y chinos; también grandes personajes de la historia como Hipócrates y Leonardo da Vinci. Pero no fue hasta poco después del siglo XIX que la enfermedad de Parkinson, bautizada así por el neurólogo francés Marie Carcot, fue reconocida ya nivel mundial. A través de modelos experimentales, diversos investigadores, han ido resuelto puntos clave de este padecimiento, sin embargo aun queda mucho por hacer.
La enfermedad de Parkison también conocida como parálisis agitante, es una enfermedad neurodegenerativa, crónica, progresiva y lenta que se caracteriza principalmente por: rigidez de la mayor parte de la musculatura del cuerpo, acinesia y temblor no intencionado. Se origina como consecuencia de la destrucción difusa de una porción de la sustancia negra. Se desconoce la causa de esta enfermedad. Sin embargo, se conocen diversos procesos probablemente implicados en la producción del daño neuronal. Entre ellos la formación de radicales libres, la destrucción de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra, genes y exposición a diversos agentes en el ambiente. El diagnóstico de esta enfermedad es clínico o bien, un examen neurológico. Actualmente, no existe una cura para la enfermedad de Parkinson, pero a veces los medicamentos o la cirugía pueden brindar alivio dramático de los síntomas.
El nivel de investigación que se lleva a cabo sobre la enfermedad de Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas es muy alto y permite presagiar avances definitivos en los próximos años. En la actualidad el mayor esfuerzo se centra en entender los mecanismos que llevan a la muerte neuronal y cómo se extiende el proceso neurodegenerativo para afectar a amplias zonas del cerebro.
Por ejemplo en los casos en los que las medidas farmacológicas no consiguen controlar los problemas del paciente, el tratamiento quirúrgico mediante lesión o estimulación de estructuras cerebrales malfuncionantes en el Parkinson, tales como el núcleo subtalámico o el globo pálido interno, es otra posibilidad terapéutica con buenos resultados en series amplias de pacientes con años de seguimiento. La utilización de transplantes celulares se encuentra todavía en fase de experimentación en modelos animales.
Muñoz Paleta Ofelia
Luna Salcedo María Susana
Cotzomi Ortega Israel
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Faculta de Medicina
Licenciatura en Biomedicina
Chupa_paleta8@hotmail.com
masulusa@hotmail.com
cotzo_26@hotmail.com
RESUMEN
Nos referimos a un trastorno neurológico descrito en 1817 por el medico ingles James Parkinson (1755-1824) en su monografía “An Essay on the shaking”. El gran merito de Parkinson consistió en relacionar un conjunto de síntomas y signos en una entidad común. No obstante no fue el primero en percatarse de los característicos síntomas de esta enfermedad. Entre las culturas que hacen referencia a esta sintomatología se encuentran los vedas, egipcios y chinos; también grandes personajes de la historia como Hipócrates y Leonardo da Vinci. Pero no fue hasta poco después del siglo XIX que la enfermedad de Parkinson, bautizada así por el neurólogo francés Marie Carcot, fue reconocida ya nivel mundial. A través de modelos experimentales, diversos investigadores, han ido resuelto puntos clave de este padecimiento, sin embargo aun queda mucho por hacer.
La enfermedad de Parkison también conocida como parálisis agitante, es una enfermedad neurodegenerativa, crónica, progresiva y lenta que se caracteriza principalmente por: rigidez de la mayor parte de la musculatura del cuerpo, acinesia y temblor no intencionado. Se origina como consecuencia de la destrucción difusa de una porción de la sustancia negra. Se desconoce la causa de esta enfermedad. Sin embargo, se conocen diversos procesos probablemente implicados en la producción del daño neuronal. Entre ellos la formación de radicales libres, la destrucción de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra, genes y exposición a diversos agentes en el ambiente. El diagnóstico de esta enfermedad es clínico o bien, un examen neurológico. Actualmente, no existe una cura para la enfermedad de Parkinson, pero a veces los medicamentos o la cirugía pueden brindar alivio dramático de los síntomas.
El nivel de investigación que se lleva a cabo sobre la enfermedad de Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas es muy alto y permite presagiar avances definitivos en los próximos años. En la actualidad el mayor esfuerzo se centra en entender los mecanismos que llevan a la muerte neuronal y cómo se extiende el proceso neurodegenerativo para afectar a amplias zonas del cerebro.
Por ejemplo en los casos en los que las medidas farmacológicas no consiguen controlar los problemas del paciente, el tratamiento quirúrgico mediante lesión o estimulación de estructuras cerebrales malfuncionantes en el Parkinson, tales como el núcleo subtalámico o el globo pálido interno, es otra posibilidad terapéutica con buenos resultados en series amplias de pacientes con años de seguimiento. La utilización de transplantes celulares se encuentra todavía en fase de experimentación en modelos animales.
PONENCIA 014 ENFERMEDAD DE PARKINSON
ENFERMEDAD DE PARKINSON: REVISIÓN
RESUMEN
Víctor Cortés Sánchez*: torvic_cer@yahoo.com.mx
Iván Osorio Torres*
Víctor Hugo Julián Hernández*
*Estudiantes de la Licenciatura en Medicina
Facultad de Medicina
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
A lo largo de la historia la ciencia médica se ha enfrentado con diversos retos, la era de las enfermedades infecciosas ha sido controlada para entrar a la era de las enfermedades crónicas degenerativas.
Las enfermedades neurodegenerativas representan un verdadero reto para la medicina moderna, sobre todo si la enfermedad es de etiología desconocida, tal es el caso de la enfermedad de Parkinson. La cual afecta a 1% de la población mundial. Se presenta sobre todo en varones mayores de sesenta, Puesto que es más frecuente en la edad avanzada, su incidencia aumenta a medida que la población envejece.
La Enfermedad de Parkinson es una enfermedad crónica que afecta a las neuronas de los ganglios basales, como el núcleo puntamen y el núcleo cuadado, así como las neuronas de la sustancia negra. En los pacientes con la enfermedad de Parkinson se encuentran niveles bajos de noradrenalina, serotonina y sobre todo de dopamina, afectando los movimientos del cuerpo humano y la articulación de las palabras. Normalmente, la dopamina envía señales que ayudan a coordinar sus movimientos.
Los pacientes con enfermedad de Parkinson presentan diversos síntomas como temblor en las manos, lentitud de los movimientos, así como problemas de equilibrio y coordinación.
A pesar de que aún no es posible la cura, en las últimas décadas se han hecho avances fundamentales en el esclarecimiento de las relaciones fisiopatológicas.
El curso crónico y progresivo de la enfermedad de Parkinson afecta de manera importante la funcionalidad del paciente en la esfera motora, funciones autonómicas y cognitivas.
En base a lo poco que se conoce de la enfermedad los médicos han combatido la enfermedad de diversas formas, siendo la levodopa el tratamiento farmacológico más empleado, existen también tratamientos quirúrgicos, terapias nutricionales, así como el empleo de células madre. La terapia busca en primer plano la sustitución de la falta estriatal de dopamina.
Algunos científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminérgicas. Un factor de riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas, o una toxina en el suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera hipotéticamente ocasionar la enfermedad de Parkinson.
RESUMEN
Víctor Cortés Sánchez*: torvic_cer@yahoo.com.mx
Iván Osorio Torres*
Víctor Hugo Julián Hernández*
*Estudiantes de la Licenciatura en Medicina
Facultad de Medicina
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
A lo largo de la historia la ciencia médica se ha enfrentado con diversos retos, la era de las enfermedades infecciosas ha sido controlada para entrar a la era de las enfermedades crónicas degenerativas.
Las enfermedades neurodegenerativas representan un verdadero reto para la medicina moderna, sobre todo si la enfermedad es de etiología desconocida, tal es el caso de la enfermedad de Parkinson. La cual afecta a 1% de la población mundial. Se presenta sobre todo en varones mayores de sesenta, Puesto que es más frecuente en la edad avanzada, su incidencia aumenta a medida que la población envejece.
La Enfermedad de Parkinson es una enfermedad crónica que afecta a las neuronas de los ganglios basales, como el núcleo puntamen y el núcleo cuadado, así como las neuronas de la sustancia negra. En los pacientes con la enfermedad de Parkinson se encuentran niveles bajos de noradrenalina, serotonina y sobre todo de dopamina, afectando los movimientos del cuerpo humano y la articulación de las palabras. Normalmente, la dopamina envía señales que ayudan a coordinar sus movimientos.
Los pacientes con enfermedad de Parkinson presentan diversos síntomas como temblor en las manos, lentitud de los movimientos, así como problemas de equilibrio y coordinación.
A pesar de que aún no es posible la cura, en las últimas décadas se han hecho avances fundamentales en el esclarecimiento de las relaciones fisiopatológicas.
El curso crónico y progresivo de la enfermedad de Parkinson afecta de manera importante la funcionalidad del paciente en la esfera motora, funciones autonómicas y cognitivas.
En base a lo poco que se conoce de la enfermedad los médicos han combatido la enfermedad de diversas formas, siendo la levodopa el tratamiento farmacológico más empleado, existen también tratamientos quirúrgicos, terapias nutricionales, así como el empleo de células madre. La terapia busca en primer plano la sustitución de la falta estriatal de dopamina.
Algunos científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminérgicas. Un factor de riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas, o una toxina en el suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera hipotéticamente ocasionar la enfermedad de Parkinson.
PONENCIA 013 DESNUTRICIÓN REVISIÓN
DESNUTRICIÓN REVISIÓN
RESUMEN
Irvin Alejandro Castro Méndez* irvin_alex@hotmail.com.
Iván Argeo Dominguez Flores.
Darío González Estévez
ESTUDIANTES FACULTAD MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
La presencia de desnutrición se relaciona con la ingesta inadecuada de nutrientes, su absorción deficiente, o su pérdida sistemática anormal como consecuencia de episodios de enfermedad (como diarreas o infecciones respiratorias). Aunque una mala nutrición produce estragos entre la población en general, sus efectos resultan más nocivos cuando se padece en los primeros años de vida. Los niños en edades tempranas se encuentran en una etapa crítica de crecimiento y maduración que se puede ver gravemente alterada por el déficit nutricional. La mala alimentación y la incidencia de enfermedades, son condiciones que se relacionan estrechamente con un estado de pobreza y una mala salud. De ahí que la prevalencia de la desnutrición sea más frecuente entre las poblaciones que padecen los niveles más altos de pobreza y marginación. Cabe destacar que en este sentido, la desnutrición en México se sigue presentando como un fenómeno predominantemente rural en donde la pobreza se suma a la falta de información y las dificultades de abasto que enfrentan las poblaciones más aisladas. Las limitaciones se agravan aún más en los hogares pobres que habitan en áreas rurales, principalmente las más aisladas y dispersas, en donde existe un menor abasto de productos alimenticios. Por otra parte a esta situación debemos agregar que el círculo perverso mala alimentación enfermedad- desnutrición es más difícil de romper porque aún se necesitan consolidar prácticas de salud preventiva y reforzar el acceso a servicios básicos de salud. Otro factor que incide en el fenómeno de la desnutrición es el nivel de escolaridad de la madre: a mayor nivel de escolaridad, éstas se encuentran en mejores posibilidades de evitar una situación de desnutrición entre sus hijos. Las madres con mayor escolaridad cuentan con mayor información para mejorar la dieta de sus familias, para reconocer señales tempranas de desnutrición, así como tomar decisiones para hacer frente a enfermedades (por ejemplo, no suspender los alimentos cuando se presentan diarreas). En este grupo de población se tiene mayor conocimiento de la importancia de una vigilancia sistemática del estado nutricional. La dotación de suplementos alimenticios no resulta tan eficaz como se espera en una Primera instancia si a los programas no se les suma la provisión de información Sobre prácticas de higiene y alimentación. Por lo tanto los síntomas Los síntomas varían de acuerdo con cada trastorno específico relacionado con la desnutrición. Sin embargo, entre los síntomas generales se pueden mencionar: fatiga, mareo, pérdida de peso y disminución de la respuesta inmune. El pronóstico depende de la causa de la desnutrición. La mayoría de las deficiencias nutricionales se pueden corregir; sin embargo, si la causa es una condición médica, hay que tratar dicha condición con el fin de contrarrestar la deficiencia nutricional. Complicaciones Si la desnutrición no se trata, puede ocasionar discapacidad mental y física, enfermedades y posiblemente la muerte. Por consiguiente la Prevención Ingerir una dieta bien balanceada y de buena calidad ayuda a prevenir la mayoría de la formas de desnutrición.
RESUMEN
Irvin Alejandro Castro Méndez* irvin_alex@hotmail.com.
Iván Argeo Dominguez Flores.
Darío González Estévez
ESTUDIANTES FACULTAD MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
La presencia de desnutrición se relaciona con la ingesta inadecuada de nutrientes, su absorción deficiente, o su pérdida sistemática anormal como consecuencia de episodios de enfermedad (como diarreas o infecciones respiratorias). Aunque una mala nutrición produce estragos entre la población en general, sus efectos resultan más nocivos cuando se padece en los primeros años de vida. Los niños en edades tempranas se encuentran en una etapa crítica de crecimiento y maduración que se puede ver gravemente alterada por el déficit nutricional. La mala alimentación y la incidencia de enfermedades, son condiciones que se relacionan estrechamente con un estado de pobreza y una mala salud. De ahí que la prevalencia de la desnutrición sea más frecuente entre las poblaciones que padecen los niveles más altos de pobreza y marginación. Cabe destacar que en este sentido, la desnutrición en México se sigue presentando como un fenómeno predominantemente rural en donde la pobreza se suma a la falta de información y las dificultades de abasto que enfrentan las poblaciones más aisladas. Las limitaciones se agravan aún más en los hogares pobres que habitan en áreas rurales, principalmente las más aisladas y dispersas, en donde existe un menor abasto de productos alimenticios. Por otra parte a esta situación debemos agregar que el círculo perverso mala alimentación enfermedad- desnutrición es más difícil de romper porque aún se necesitan consolidar prácticas de salud preventiva y reforzar el acceso a servicios básicos de salud. Otro factor que incide en el fenómeno de la desnutrición es el nivel de escolaridad de la madre: a mayor nivel de escolaridad, éstas se encuentran en mejores posibilidades de evitar una situación de desnutrición entre sus hijos. Las madres con mayor escolaridad cuentan con mayor información para mejorar la dieta de sus familias, para reconocer señales tempranas de desnutrición, así como tomar decisiones para hacer frente a enfermedades (por ejemplo, no suspender los alimentos cuando se presentan diarreas). En este grupo de población se tiene mayor conocimiento de la importancia de una vigilancia sistemática del estado nutricional. La dotación de suplementos alimenticios no resulta tan eficaz como se espera en una Primera instancia si a los programas no se les suma la provisión de información Sobre prácticas de higiene y alimentación. Por lo tanto los síntomas Los síntomas varían de acuerdo con cada trastorno específico relacionado con la desnutrición. Sin embargo, entre los síntomas generales se pueden mencionar: fatiga, mareo, pérdida de peso y disminución de la respuesta inmune. El pronóstico depende de la causa de la desnutrición. La mayoría de las deficiencias nutricionales se pueden corregir; sin embargo, si la causa es una condición médica, hay que tratar dicha condición con el fin de contrarrestar la deficiencia nutricional. Complicaciones Si la desnutrición no se trata, puede ocasionar discapacidad mental y física, enfermedades y posiblemente la muerte. Por consiguiente la Prevención Ingerir una dieta bien balanceada y de buena calidad ayuda a prevenir la mayoría de la formas de desnutrición.
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