FIBROSIS QUÍSTICA (FQ): REVISIÓN
"María Rebeca González; bebekita_@hotmail.com
FACULTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
RESUMEN
Es una enfermedad genética y hereditaria, que provoca que algunas glándulas exocrinas produzcan secreciones anormales que pueden causar daños a órganos como los pulmones, páncreas, hígado, al tracto digestivo y aparato reproductor. Esta enfermedad, se manifiesta cuando el individuo posee dos genes anormales uno del padre y otro de la madre. En caso de que sólo tenga un gen anormal, sólo será portador de la enfermedad y los síntomas serán imperceptibles, es decir, tendrá una vida completamente normal.
Dorothy Andersen fue la primera investigadora en definir la FQ (denominada, por aquel entonces, "fibrosis quística del páncreas"), y en correlacionarla con los trastornos pulmonares e intestinales prominentes; Esto al publicar un artículo titulado Cystic fibrosis of the pancreas and its relation to celiac disease: a clinical and pathological study en la revista American Journal of Diseases of Children.
La sintomatología de la fibrosis quística varía en función de la edad del individuo, el grado en que se ven afectados órganos específicos, la terapéutica instituida previamente, y los tipos de infecciones asociadas. Esta enfermedad compromete al organismo en su totalidad y muestra su impacto sobre el crecimiento, la función respiratoria, la digestión, y la reproducción. El periodo neonatal se caracteriza por un pobre aumento de peso y por obstrucción intestinal producida por heces densas y voluminosas. Otros síntomas aparecen, más tarde, durante la niñez y al inicio de la adultez.
El diagnóstico de FQ se realiza por exámenes clínicos y de laboratorio.Ante un paciente con historia familiar o datos clínicos sospechosos se debe realizar el test del sudor. En caso de prueba positiva el diagnóstico se confirma. En casos dudosos o para completar el estudio se realizan estudios genéticos.
El tratamiento del paciente con FQ estará a cargo de varios médicos especialistas, además, los pacientes deben recibir una atención regularizada. En cada revisión se debe realizar una valoración objetiva del grado de afectación de los diferente órganos y sistemas con diferentes sistemas de puntuación, clínico, radiológico, funcional, etc.Como el 85% de los pacientes tienen falta de enzimas pancreáticas, se requiere tratamiento con éstas enzimas de forma sustitutiva. Si se produce falta de absorción de vitaminas liposolubles los enfermos requieren suplementos vitamínicos diarios, A, D, K y E y además la mayoría requiere una dieta con más calorías que los individuos normales.
La FQ es, entre las personas de ascendencia europea, la más frecuente de las enfermedades autosómicas recesivas potencialmente fatales. Se estima que una de cada 25 personas de ascendencia europea y una de cada 29 personas de ascendencia askenazí son portadores de una mutación de fibrosis quística. Aunque es menos común en estos grupos, aproximadamente uno de cada 46 hispanoamericanos, uno de cada 65 africanos y uno de cada 90 asiáticos son portadores de al menos un gen anormal.
28 ago 2008
PONENCIA 029 ESCLEROSIS MULTIPLE: REVISIÓN
ESCLEROSIS MULTIPLE: REVISIÓN
DARIO GONZALEZ ESTEVEZ: neo_538@hotmail.com
FACILTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
Esclerosis Múltiple (resumen).
La esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante, neurodegenerativa, crónica del sistema nervioso central. No existe cura y las causas exactas son desconocidas. Puede presentar una serie de síntomas que aparecen en ataques o que progresan lentamente a lo largo del tiempo. Se considera que la esclerosis múltiple aparece cuando se da una combinación de factores ambientales en personas genéticamente predispuestas a adquirirla.
A causa de sus efectos sobre el sistema nervioso central, puede tener como consecuencia una movilidad reducida e invalidez en los casos más severos. Menos del 10% de los enfermos mueren a causa de las consecuencias de la esclerosis múltiple o de sus complicaciones.
Es, tras la epilepsia, la enfermedad neurológica más frecuente entre los adultos jóvenes. Afecta aproximadamente a 1 de cada 1000 personas, en particular a las mujeres. Se presenta cuando los pacientes tienen entre 20 y 40 años.
Se caracteriza por dos fenómenos:
Aparición de focos de desmielinización esparcidos en el cerebro y parcialmente también en la médula espinal causados por el ataque del sistema inmunitario contra la vaina de mielina de los nervios.
Las neuronas, y en especial sus axones se ven dañados por diversos mecanismos
Como resultado, las neuronas del cerebro pierden parcial o totalmente su capacidad de transmisión.
Los síntomas se presentan en forma física y emocional, como:
Disfagia, disnea, calambres etc., o emocionales, depresión, ansiedad, risa patológica o llanto patológico.
Si se detecta que los síntomas son provocados por la Esclerosis Múltiple, el neurólogo podrá iniciar un tratamiento adecuado para que los brotes tarden más en aparecer y sus efectos sean menores.
No existe cura para la esclerosis múltiple. Sin embargo se han encontrado varios medicamentos que son eficaces en su tratamiento, frenando el desarrollo de la enfermedad y combatiendo los síntomas.
Actualmente no hay pruebas clínicas establecidas que permitan un pronóstico o decidir una respuesta terapéutica, aunque existen investigaciones prometedoras que necesitan ser confirmadas. Cuanto más joven se es cuando aparece la enfermedad, más lentamente avanza la discapacidad. Esto es debido a que en personas mayores es más frecuente la forma crónica progresiva, con una acumulación mayor de discapacidad.
DARIO GONZALEZ ESTEVEZ: neo_538@hotmail.com
FACILTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
Esclerosis Múltiple (resumen).
La esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante, neurodegenerativa, crónica del sistema nervioso central. No existe cura y las causas exactas son desconocidas. Puede presentar una serie de síntomas que aparecen en ataques o que progresan lentamente a lo largo del tiempo. Se considera que la esclerosis múltiple aparece cuando se da una combinación de factores ambientales en personas genéticamente predispuestas a adquirirla.
A causa de sus efectos sobre el sistema nervioso central, puede tener como consecuencia una movilidad reducida e invalidez en los casos más severos. Menos del 10% de los enfermos mueren a causa de las consecuencias de la esclerosis múltiple o de sus complicaciones.
Es, tras la epilepsia, la enfermedad neurológica más frecuente entre los adultos jóvenes. Afecta aproximadamente a 1 de cada 1000 personas, en particular a las mujeres. Se presenta cuando los pacientes tienen entre 20 y 40 años.
Se caracteriza por dos fenómenos:
Aparición de focos de desmielinización esparcidos en el cerebro y parcialmente también en la médula espinal causados por el ataque del sistema inmunitario contra la vaina de mielina de los nervios.
Las neuronas, y en especial sus axones se ven dañados por diversos mecanismos
Como resultado, las neuronas del cerebro pierden parcial o totalmente su capacidad de transmisión.
Los síntomas se presentan en forma física y emocional, como:
Disfagia, disnea, calambres etc., o emocionales, depresión, ansiedad, risa patológica o llanto patológico.
Si se detecta que los síntomas son provocados por la Esclerosis Múltiple, el neurólogo podrá iniciar un tratamiento adecuado para que los brotes tarden más en aparecer y sus efectos sean menores.
No existe cura para la esclerosis múltiple. Sin embargo se han encontrado varios medicamentos que son eficaces en su tratamiento, frenando el desarrollo de la enfermedad y combatiendo los síntomas.
Actualmente no hay pruebas clínicas establecidas que permitan un pronóstico o decidir una respuesta terapéutica, aunque existen investigaciones prometedoras que necesitan ser confirmadas. Cuanto más joven se es cuando aparece la enfermedad, más lentamente avanza la discapacidad. Esto es debido a que en personas mayores es más frecuente la forma crónica progresiva, con una acumulación mayor de discapacidad.
PONENCIA 028 ESCLEROSIS MULTIPLE: REVISIÓN
ESCLEROSIS MULTIPLE: REVISIÓN
Franco Pastrana Silvia IlianaGordillo Moreno Brenda MaríaSánchez Córdoba Juan
iliana_fp@hotmail.com
FACULTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
RESUMEN
La esclerosis múltiple es una enfermedad poco frecuente, por lo que desconocemos que es lo que la origina. Sin embargo, conocemos las características esta enfermedad como son: la inflamación y destrucción de la sustancia blanca del sistema nervioso central, lo que se traduce en desmielinización y gliosis.
La patología de la EM fue descrita por primera vez hace más de 100 años por Charcot, Carswell, Cruvelier. Por otro lado en México el primer registro de esta enfermedad fue archivado en 1950.
Esta enfermedad es frecuente entre los 30-40 años; sin embargo en la actualidad podemos encontrar niños que la padecen. Por otro lado el 5% de todos los pacientes con EM son niños y de ese porcentaje tan sólo el 1% son niños menores de 10 años.
Esta enfermedad afecta también a los adultos jóvenes en un 2.5% de la población total del mundo. En México entre 11 y 20 de cada 100, 000 habitantes sufren de EM, por lo que alrededor de 20, 000 mexicanos sufren de EM.
En la actualidad se han realizado numerosas investigaciones para conocer las causas que predisponen a padecer EM, al conocer las causas se podrán prevenir futuros casos. La mayoría de las investigaciones se concentran en descubrir medicamentos más eficientes para así poder dar una mejor calidad de vida a personas que ya padecen esta enfermedad
Se piensa que los genes y factores ambientales son algunas de las posibles causas de EM, para ello se están realizando experimentos donde se puedan comprobar estas hipótesis. Por otra parte, los laboratorios más importantes tienen investigadores tratando de encontrar mejores medicamentos para tratar EM. Con todo esto, los científicos predicen un futuro muy prometedor para pacientes con esclerosis múltiple
Franco Pastrana Silvia IlianaGordillo Moreno Brenda MaríaSánchez Córdoba Juan
iliana_fp@hotmail.com
FACULTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
RESUMEN
La esclerosis múltiple es una enfermedad poco frecuente, por lo que desconocemos que es lo que la origina. Sin embargo, conocemos las características esta enfermedad como son: la inflamación y destrucción de la sustancia blanca del sistema nervioso central, lo que se traduce en desmielinización y gliosis.
La patología de la EM fue descrita por primera vez hace más de 100 años por Charcot, Carswell, Cruvelier. Por otro lado en México el primer registro de esta enfermedad fue archivado en 1950.
Esta enfermedad es frecuente entre los 30-40 años; sin embargo en la actualidad podemos encontrar niños que la padecen. Por otro lado el 5% de todos los pacientes con EM son niños y de ese porcentaje tan sólo el 1% son niños menores de 10 años.
Esta enfermedad afecta también a los adultos jóvenes en un 2.5% de la población total del mundo. En México entre 11 y 20 de cada 100, 000 habitantes sufren de EM, por lo que alrededor de 20, 000 mexicanos sufren de EM.
En la actualidad se han realizado numerosas investigaciones para conocer las causas que predisponen a padecer EM, al conocer las causas se podrán prevenir futuros casos. La mayoría de las investigaciones se concentran en descubrir medicamentos más eficientes para así poder dar una mejor calidad de vida a personas que ya padecen esta enfermedad
Se piensa que los genes y factores ambientales son algunas de las posibles causas de EM, para ello se están realizando experimentos donde se puedan comprobar estas hipótesis. Por otra parte, los laboratorios más importantes tienen investigadores tratando de encontrar mejores medicamentos para tratar EM. Con todo esto, los científicos predicen un futuro muy prometedor para pacientes con esclerosis múltiple
PONENCIA 027 ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB: REVISIÓN
ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB: REVISIÓN
MARCELINO FLORES AMADO
BARDO IVAN ABURTO FLORES
CARLOS RAUL CALDERON CENTENO
sliper1_theosirisblue@hotmail.com
FACULTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
ECJ (RESUMEN)
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, es causada por partículas virales no convencionales, priones, estas son proteínas infecciosas causantes de encefalopatías espongiformes. Algunas otras enfermedades relacionadas con los priones son: kuru, IFF, EPB.
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) es un mal neurológico con formas genéticas hereditarias y también contagiosas). Si bien los casos hereditarios e infecciosos están perfectamente documentados, la causa de la aparición del prión es desconocida en la mayor parte de los casos informados.
Se trata de una enfermedad de naturaleza degenerativa y pronóstico mortal que afecta aproximadamente a una persona por a nivel global.
Se le clasifica entre las enfermedades priónicas o encefalopatías espongiformes transmisibles (EET), caracterizadas por presentar una forma anómala de la proteína priónica celular (PrPC).
Estas enfermedades pueden existir en formas esporádicas (idiopáticas), hereditarias, y adquiridas. El término espongiforme alude al aspecto esponjoso que presenta en la autopsia el cerebro afectado.
La ECJ aparece generalmente en la edad madura y evoluciona con rapidez, afectando en proporciones comparables a hombres y mujeres.[] Típicamente, los síntomas comienzan aproximadamente a la edad de 60 años y un 90% de los pacientes muere al cabo de un año. En las etapas iniciales de la enfermedad, los enfermos sufren fallos de memoria, cambios de comportamiento, falta de coordinación y perturbaciones visuales. A medida que progresa, el deterioro mental se hace más pronunciado y pueden darse movimientos involuntarios, ceguera, debilidad de las extremidades y coma, culminando sin excepción con la muerte del paciente.
El responsable de la ECJ es un prión, partícula infecciosa constituida por una sola molécula de proteína, que no contiene ácidos nucleicos ni información genética, muy difícil de destruir e inmune a los mecanismos de esterilización tradicionales.
No existe actualmente (año 2008) tratamiento que pueda curar, mejorar ni siquiera controlar la sintomatología en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Los investigadores han sometido a prueba muchos fármacos, entre ellos la amantadina, los esteroides, el interferón, el aciclovir, la clorpromazina,[ ]y diversos agentes antivirales y antibióticos. No obstante, ninguno de estos tratamientos ha demostrado ser beneficioso.
MARCELINO FLORES AMADO
BARDO IVAN ABURTO FLORES
CARLOS RAUL CALDERON CENTENO
sliper1_theosirisblue@hotmail.com
FACULTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
ECJ (RESUMEN)
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, es causada por partículas virales no convencionales, priones, estas son proteínas infecciosas causantes de encefalopatías espongiformes. Algunas otras enfermedades relacionadas con los priones son: kuru, IFF, EPB.
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) es un mal neurológico con formas genéticas hereditarias y también contagiosas). Si bien los casos hereditarios e infecciosos están perfectamente documentados, la causa de la aparición del prión es desconocida en la mayor parte de los casos informados.
Se trata de una enfermedad de naturaleza degenerativa y pronóstico mortal que afecta aproximadamente a una persona por a nivel global.
Se le clasifica entre las enfermedades priónicas o encefalopatías espongiformes transmisibles (EET), caracterizadas por presentar una forma anómala de la proteína priónica celular (PrPC).
Estas enfermedades pueden existir en formas esporádicas (idiopáticas), hereditarias, y adquiridas. El término espongiforme alude al aspecto esponjoso que presenta en la autopsia el cerebro afectado.
La ECJ aparece generalmente en la edad madura y evoluciona con rapidez, afectando en proporciones comparables a hombres y mujeres.[] Típicamente, los síntomas comienzan aproximadamente a la edad de 60 años y un 90% de los pacientes muere al cabo de un año. En las etapas iniciales de la enfermedad, los enfermos sufren fallos de memoria, cambios de comportamiento, falta de coordinación y perturbaciones visuales. A medida que progresa, el deterioro mental se hace más pronunciado y pueden darse movimientos involuntarios, ceguera, debilidad de las extremidades y coma, culminando sin excepción con la muerte del paciente.
El responsable de la ECJ es un prión, partícula infecciosa constituida por una sola molécula de proteína, que no contiene ácidos nucleicos ni información genética, muy difícil de destruir e inmune a los mecanismos de esterilización tradicionales.
No existe actualmente (año 2008) tratamiento que pueda curar, mejorar ni siquiera controlar la sintomatología en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Los investigadores han sometido a prueba muchos fármacos, entre ellos la amantadina, los esteroides, el interferón, el aciclovir, la clorpromazina,[ ]y diversos agentes antivirales y antibióticos. No obstante, ninguno de estos tratamientos ha demostrado ser beneficioso.
PONENCIA 026 ENFERMEDAD DE PARKINSON; REVISIÓN
ENFERMEDAD DE PARKINSON: REVISIÓN
Guerrero Morales Oscar
Sánchez Hernández Mario
Zenteno Ortiz Daniel: lobo_darking@hotmail.com
FACULTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
RESUMEN
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa que se produce por la pérdida de neuronas característicamente en la sustancia negra y en otras zonas del cerebro. La afectación de esta estructura ocasiona la aparición de los síntomas más típicos de la enfermedad. Es un trastorno propio, por lo general, de personas de edad avanzada, aunque existen formas de inicio juvenil, caracterizado por la bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios), acinesia (ausencia de movimiento), rigidez muscular y temblor.
La enfermedad fue descrita y documentada en 1817 (Essay on the Shaking Palsy) por el médico británico Dr. James Parkinson; los cambios bioquímicos asociados fueron identificados en los años 1960.
A principios de la década de 1960, los investigadores identificaron un defecto cerebral fundamental que es el distintivo de la enfermedad: las pérdidas de células cerebrales que producen un neurotransmisor - la dopamina - fundamental, entre otros, en los circuitos cerebrales implicados en el control del movimiento. Este descubrimiento llevó a los científicos a encontrar el primer tratamiento eficaz de la enfermedad de Parkinson y sugirió formas de elaborar terapias nuevas y aún más eficaces.
Guerrero Morales Oscar
Sánchez Hernández Mario
Zenteno Ortiz Daniel: lobo_darking@hotmail.com
FACULTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
RESUMEN
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa que se produce por la pérdida de neuronas característicamente en la sustancia negra y en otras zonas del cerebro. La afectación de esta estructura ocasiona la aparición de los síntomas más típicos de la enfermedad. Es un trastorno propio, por lo general, de personas de edad avanzada, aunque existen formas de inicio juvenil, caracterizado por la bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios), acinesia (ausencia de movimiento), rigidez muscular y temblor.
La enfermedad fue descrita y documentada en 1817 (Essay on the Shaking Palsy) por el médico británico Dr. James Parkinson; los cambios bioquímicos asociados fueron identificados en los años 1960.
A principios de la década de 1960, los investigadores identificaron un defecto cerebral fundamental que es el distintivo de la enfermedad: las pérdidas de células cerebrales que producen un neurotransmisor - la dopamina - fundamental, entre otros, en los circuitos cerebrales implicados en el control del movimiento. Este descubrimiento llevó a los científicos a encontrar el primer tratamiento eficaz de la enfermedad de Parkinson y sugirió formas de elaborar terapias nuevas y aún más eficaces.
PONENCIA 025 ENFERMEDAD DE HUNTINGTON: REVISIÓN
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON: REVISIÓN
FRANCISCO TECPANECALT RUIZ SANCHEZ.
JONATHAN MORENO LIMON.
JAQUELIN DHALI.
MARTIN SANCHEZ HERNANDEZ.: coqui_mgt@hotmail.com
FACULTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
RESUMEN
La enfermedad de Huntington también conocida como enfermedad de San Vito fue estudiada a fondo por el medico norteamericano George Summer Huntington el cual hizo una descripción clásica en 1872 la cual se baso en una madre y su hija que presentaban alteraciones familiares caracterizadas por corea, deterioro mental progresivo y tendencias suicidas. No fue él el primero en describir la enfermedad, de la que hay huellas por lo menos desde la Edad Media. Uno de sus primeros nombre fue corea que proviene del griego y significa "danza". Este término, corea, describe los movimientos incontrolados que las personas afectadas por la enfermedad tienen. Mas tarde otros nombres usados fueron "corea hereditaria" que de alguna forma recalcaba como la enfermedad se transmitía de padres a hijos. "Corea crónica progresiva" que indicaba como la enfermedad progresa y empeoraba al transcurrir el tiempo. Hoy en día los médicos usan normalmente el término Enfermedad de Huntington (EH) para describir este trastorno tan complejo que causa un sufrimiento inenarrable para miles de familias.
La enfermedad de Huntington es un trastorno genético con herencia dominante autosomica que se caracteriza por la presencia de trastornos del movimiento (normalmente corea), síntomas psiquiátricos y demencia. Las manifestaciones clínicas aparecen con mayor frecuencia entre los 35 y los 50 años de edad y la muerte se producirá entre los 15-20 años aproximadamente después de la aparición de los primeros síntomas, se presenta en ambos sexos por igual. La prevalencia de la corea de Huntington en los Estados Unidos es de 7 en 100, 000 habitantes, en Europa del este de 3 a 7 en 100,000 habitantes, mientras que en Cuba la incidencia es de 5 en 100, 000 habitantes. En la actualidad no existe un tratamiento específico para erradicar la enfermedad ya que es degenerativa y va evolucionando con los años, por lo tanto solo existen tratamientos para controlar los movimientos involuntarios, los trastornos psiquiátricos, la depresión y las demás manifestaciones clínicas que presenta esta enfermedad. A pesar de que la enfermedad fue reconocida hace aproximadamente 30 años., tanto desde el punto de vista clínico como biomolecular se han hecho nuevos descubrimientos desde entonces que son tratados de forma fragmentada en una gran cantidad de publicaciones científicas, por lo tanto se hará una revisión de varios artículos para tratar de entender la enfermedad desde un punto de vista terapéutico para encontrar un grupo de herramientas adecuados para controlar la enfermedad de Huntington.
FRANCISCO TECPANECALT RUIZ SANCHEZ.
JONATHAN MORENO LIMON.
JAQUELIN DHALI.
MARTIN SANCHEZ HERNANDEZ.: coqui_mgt@hotmail.com
FACULTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
RESUMEN
La enfermedad de Huntington también conocida como enfermedad de San Vito fue estudiada a fondo por el medico norteamericano George Summer Huntington el cual hizo una descripción clásica en 1872 la cual se baso en una madre y su hija que presentaban alteraciones familiares caracterizadas por corea, deterioro mental progresivo y tendencias suicidas. No fue él el primero en describir la enfermedad, de la que hay huellas por lo menos desde la Edad Media. Uno de sus primeros nombre fue corea que proviene del griego y significa "danza". Este término, corea, describe los movimientos incontrolados que las personas afectadas por la enfermedad tienen. Mas tarde otros nombres usados fueron "corea hereditaria" que de alguna forma recalcaba como la enfermedad se transmitía de padres a hijos. "Corea crónica progresiva" que indicaba como la enfermedad progresa y empeoraba al transcurrir el tiempo. Hoy en día los médicos usan normalmente el término Enfermedad de Huntington (EH) para describir este trastorno tan complejo que causa un sufrimiento inenarrable para miles de familias.
La enfermedad de Huntington es un trastorno genético con herencia dominante autosomica que se caracteriza por la presencia de trastornos del movimiento (normalmente corea), síntomas psiquiátricos y demencia. Las manifestaciones clínicas aparecen con mayor frecuencia entre los 35 y los 50 años de edad y la muerte se producirá entre los 15-20 años aproximadamente después de la aparición de los primeros síntomas, se presenta en ambos sexos por igual. La prevalencia de la corea de Huntington en los Estados Unidos es de 7 en 100, 000 habitantes, en Europa del este de 3 a 7 en 100,000 habitantes, mientras que en Cuba la incidencia es de 5 en 100, 000 habitantes. En la actualidad no existe un tratamiento específico para erradicar la enfermedad ya que es degenerativa y va evolucionando con los años, por lo tanto solo existen tratamientos para controlar los movimientos involuntarios, los trastornos psiquiátricos, la depresión y las demás manifestaciones clínicas que presenta esta enfermedad. A pesar de que la enfermedad fue reconocida hace aproximadamente 30 años., tanto desde el punto de vista clínico como biomolecular se han hecho nuevos descubrimientos desde entonces que son tratados de forma fragmentada en una gran cantidad de publicaciones científicas, por lo tanto se hará una revisión de varios artículos para tratar de entender la enfermedad desde un punto de vista terapéutico para encontrar un grupo de herramientas adecuados para controlar la enfermedad de Huntington.
PONENCIA 024 DIABETES MELLITUS REVISIÓN
DIABETES MELLITUS: REVISIÓN
VARGAS ARIAS MARIA EDITH, PARRA PACHECO CONCEPCION DEL PILAR, AQUINO GARCIA MARICRUZ NAYELI
ojitos_01_89@hotmail.com
BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA BUAP
RESUMEN
En medicina, el término diabetes incluye dos situaciones patológicas diferentes: la diabetes mellitus y la diabetes insípida. Dichos trastornos no poseen relación patológica alguna, pues sus causas y procesos morbosos (etiopatogenia) son distintos, pero comparten ciertas manifestaciones clínicas (la excreción copiosa de orina, poliuria y la intensa sed, polidipsia) que han hecho que tengan idéntico nombre.
Historia
En el siglo I el filósofo griego Arateus el Capadocio se refirió a esta enfermedad por primera vez con este nombre, aludiendo a la poliuria o mejor dicho a la eliminación de grandes cantidades de orina provocada por la diabetes.
Después de un largo intervalo de tiempo fue Thomas Willis quien, en 1679, hizo una descripción de la diabetes magistral para la época, quedando desde entonces reconocida por su sintomatología como entidad clínica. Fue él quien, refiriéndose al sabor dulce de la orina, le dio el nombre de diabetes mellitus (diabetes con sabor a miel), a pesar de que ese hecho ya había sido registrado cerca de mil años antes en la India, hacia el año 500.
Desde ese entonces se ha tenido en cuenta lo que es la diabetes como enfermedad y sus complicaciones ya que dependiendo del tipo de diabetes que se tenga ya sea la tipo 1 la tipo 2 o la gestacional, se da el tratamiento mas sin embargo algunos de los síntomas son característicos para los 3 tipos como lo son:
• Aumento del apetito
• Fatiga
• Visión borrosa
• Infecciones que sanan lentamente
• Impotencia en los hombres
Se cree que por el sedentarismo de la población en México las cifras de las personas que padecen esta enfermedad van en aumento ya que se esta presentando esta enfermedad en niños muy pequeños que van desde los 10 años de edad. Aun no se sabe como será el tratamiento de esta enfermedad en el fututo ya que se ira dando conforme al avance en la ciencia medica y en las características de cada enfermedad.
Diabetes mellitus (DM) o diabetes sacarina es un síndrome orgánico multisistémico crónico que se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre (conocido médicamente como hiperglucemia) resultado de concentraciones bajas de la hormona insulina o por su inadecuado uso por parte del cuerpo que conducirá posteriormente a alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas. La poliuria (producción excesiva de orina), la polidipsia (incremento de la sed), la pérdida de peso, algunas veces polifagia (aumento anormal de la necesidad de comer) y la visión borrosa son los síntomas cardinales de este padecimiento.
La Organización Mundial de la Salud reconoce tres formas de diabetes mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo), cada una con diferentes causas y con distinta incidencia. Varios procesos patológicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes, estos varían desde destrucción autoinmune de las células β del páncreas con la posterior deficiencia de insulina como consecuencia característica de la DM tipo 1, hasta anormalidades que resultan en la resistencia a la acción de la insulina como ocurre en la DM tipo 2. La etiología de la diabetes gestacional es parecida a la de la DM tipo 2, debido a que las hormonas del embarazo pueden crear insulinorresistencia en una mujer predispuesta genéticamente a este padecimiento.
Para el año 2000, de acuerdo con la OMS, se estimó que alrededor de 171 millones de personas eran diabéticos en el mundo y que llegarán a 370 millones en 2030. Este padecimiento causa diversas complicaciones, dañando frecuentemente a ojos, riñones, nervios periféricos y vasos sanguíneos. Sus complicaciones agudas son (generalmente hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar no cetósico y acidosis láctica,) consecuencia de un control inadecuado de la enfermedad mientras sus complicaciones crónicas (enfermedades cardiovasculares, nefropatías, retinopatías, neuropatías y daños microvasculares) son consecuencia del progreso de la enfermedad.
VARGAS ARIAS MARIA EDITH, PARRA PACHECO CONCEPCION DEL PILAR, AQUINO GARCIA MARICRUZ NAYELI
ojitos_01_89@hotmail.com
BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA BUAP
RESUMEN
En medicina, el término diabetes incluye dos situaciones patológicas diferentes: la diabetes mellitus y la diabetes insípida. Dichos trastornos no poseen relación patológica alguna, pues sus causas y procesos morbosos (etiopatogenia) son distintos, pero comparten ciertas manifestaciones clínicas (la excreción copiosa de orina, poliuria y la intensa sed, polidipsia) que han hecho que tengan idéntico nombre.
Historia
En el siglo I el filósofo griego Arateus el Capadocio se refirió a esta enfermedad por primera vez con este nombre, aludiendo a la poliuria o mejor dicho a la eliminación de grandes cantidades de orina provocada por la diabetes.
Después de un largo intervalo de tiempo fue Thomas Willis quien, en 1679, hizo una descripción de la diabetes magistral para la época, quedando desde entonces reconocida por su sintomatología como entidad clínica. Fue él quien, refiriéndose al sabor dulce de la orina, le dio el nombre de diabetes mellitus (diabetes con sabor a miel), a pesar de que ese hecho ya había sido registrado cerca de mil años antes en la India, hacia el año 500.
Desde ese entonces se ha tenido en cuenta lo que es la diabetes como enfermedad y sus complicaciones ya que dependiendo del tipo de diabetes que se tenga ya sea la tipo 1 la tipo 2 o la gestacional, se da el tratamiento mas sin embargo algunos de los síntomas son característicos para los 3 tipos como lo son:
• Aumento del apetito
• Fatiga
• Visión borrosa
• Infecciones que sanan lentamente
• Impotencia en los hombres
Se cree que por el sedentarismo de la población en México las cifras de las personas que padecen esta enfermedad van en aumento ya que se esta presentando esta enfermedad en niños muy pequeños que van desde los 10 años de edad. Aun no se sabe como será el tratamiento de esta enfermedad en el fututo ya que se ira dando conforme al avance en la ciencia medica y en las características de cada enfermedad.
Diabetes mellitus (DM) o diabetes sacarina es un síndrome orgánico multisistémico crónico que se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre (conocido médicamente como hiperglucemia) resultado de concentraciones bajas de la hormona insulina o por su inadecuado uso por parte del cuerpo que conducirá posteriormente a alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas. La poliuria (producción excesiva de orina), la polidipsia (incremento de la sed), la pérdida de peso, algunas veces polifagia (aumento anormal de la necesidad de comer) y la visión borrosa son los síntomas cardinales de este padecimiento.
La Organización Mundial de la Salud reconoce tres formas de diabetes mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo), cada una con diferentes causas y con distinta incidencia. Varios procesos patológicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes, estos varían desde destrucción autoinmune de las células β del páncreas con la posterior deficiencia de insulina como consecuencia característica de la DM tipo 1, hasta anormalidades que resultan en la resistencia a la acción de la insulina como ocurre en la DM tipo 2. La etiología de la diabetes gestacional es parecida a la de la DM tipo 2, debido a que las hormonas del embarazo pueden crear insulinorresistencia en una mujer predispuesta genéticamente a este padecimiento.
Para el año 2000, de acuerdo con la OMS, se estimó que alrededor de 171 millones de personas eran diabéticos en el mundo y que llegarán a 370 millones en 2030. Este padecimiento causa diversas complicaciones, dañando frecuentemente a ojos, riñones, nervios periféricos y vasos sanguíneos. Sus complicaciones agudas son (generalmente hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar no cetósico y acidosis láctica,) consecuencia de un control inadecuado de la enfermedad mientras sus complicaciones crónicas (enfermedades cardiovasculares, nefropatías, retinopatías, neuropatías y daños microvasculares) son consecuencia del progreso de la enfermedad.
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