30 ago 2008

PONENCIA 049 SÍNDROME DE REYE EN RELACION CON EL ACIDO ACETILSALICILICO

SÍNDROME DE REYE EN RELACION CON EL
ACIDO ACETILSALICILICO
GARCIA FLORES MARCO ANTONIO: tomarck_16@hotmail.com
FACULTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA


1.- INTRODUCCION
La intoxicación por salicilatos es una de las más comunes en cualquier parte del mundo, dentro de las intoxicaciones medicamentosas, estas pueden ser iatrogénicas, accidentales o intencionales (suicidas). La intoxicación por salicilatos reviste serios peligros y alta incidencia, algunos factores que contribuyen a la ocurrencia de la intoxicación por estas sustancias son:
- Su fácil consecución (venta libre).
- La automedicación.
- La exagerada propaganda.
- La falta de conocimientos sobre sus efectos tóxicos (iatrogenia).

En este capítulo se hace mención del Ácido Acetilsalicílico, el cual forma parte de la gran variedad de salicilatos disponibles en el mercado que no requieren prescripción médica para su venta. El Ácido Acetilsalicílico fue descubierto como producto intermedio del alquitrán de carbón por el químico alemán Charles Gerhardt en 1853, más tarde preparado por otro químico alemán, Hoffman.
La eficacia terapéutica del Ácido Acetilsalicílico como antiinflamatorio-analgésico-antipirético fue descrita en 1899 por Heinrich Dreser, quien ayudó a popularizar su uso con el nombre de Aspirina.
“Desde su introducción, la aspirina se ha convertido en el más barato y el más común de los remedios caseros, siendo utilizada para el alivio de todos los dolores reales o imaginarios concebibles conocidos por la humanidad desde comienzos de este siglo”(4).
Debido a su gran eficacia y bajo costo, la aspirina rápidamente desplazó los productos naturales que se usaban en aquel entonces manteniéndose hasta la fecha como uno de los remedios más ampliamente utilizados por sus efectos antiinflamatorios-analgésicos-antipiréticos. Por otro lado, es bien sabido, que la aspirina es un medicamento casero tan común, que es una de las causas más frecuentes de intoxicación cuando se administran grandes dosis en niños y adolescentes, y más aun durante una enfermedad viral o proceso febril, pues se ha asociado con la aparición del Síndrome de Reye, enfermedad poco frecuente pero grave.
En 1963, el Dr. Ralph Reye, patólogo australiano, definió el síndrome que lleva su nombre, como un trastorno neurológico que ocasiona daño cerebral y muerte, esto, en un grupo de niños con anormalidades comunes que incluían fatiga grave, beligerancia y vómitos. En la actualidad se define como “un tipo de encefalopatía hepática no ictérica que ocurre en niños y adolescentes, y que se caracteriza por un edema cerebral difuso asociado a un deposito de microvesículas de grasa en el citoplasma celular de diferentes organismos, especialmente el hígado"(19).
Clásicamente, se ha asociado con antecedentes de enfermedad viral, tanto por virus influenza A y B como por varicela. Así mismo, durante los años ochenta se puso de manifiesto una asociación entre este síndrome y la administración de Ac. Acetilsalicílico. A raíz de esto, el Comité de Seguridad de Medicamentos de Uso Humano ha reevaluado la relación beneficio/riesgo del Ac. Acetilsalicílico y los salicilatos en sus indicaciones pediátricas, pues se estima que los pacientes en tratamiento con salicilatos (aspirinas) presentan un riesgo 11.3 veces mayor de presentar Sx. de Reye.
Este aumento de riesgo trajo como consecuencia que en diversos países, se adoptaran medidas informativas y se incluyeran en los prospectos de las especialidades farmacéuticas que contienen AAS, la advertencia de que, en caso de fiebre, se recomienda a los pacientes consultar al médico. Por este motivo, unas cuarenta especialidades farmacéuticas que en su composición llevan menos de 500 mg de AAS dejaran de ser medicamentos de venta libre en farmacias de países como España, Inglaterra y Estados Unidos, donde se ha reportado una mayor incidencia de casos por Sx de Reye en relación al consumo de AC. Acetilsalicílico.
En la actualidad, se está haciendo gran esfuerzo en todo el mundo para incentivar y así mismo potencializar la farmacovigilancia en los niños y adolescentes, con el objetivo de, conseguir la ampliación en el conocimiento del perfil de seguridad y eficacia de los medicamentos utilizados en la población pediátrica con el fin de mejorar su salud a través del uso razonado de los mismos, y como ejemplo, la Agencia Europea del Medicamento (EMEA) ha propuesto el desarrollo de una directriz específica para la farmacovigilancia de los medicamentos utilizados en los niños, y aporta las razones por las que la considera necesaria:


* Que la eficacia y seguridad de un medicamento no puede asumirse desde los adultos.
* Que ciertas reacciones adversas a medicamentos no pueden ser vistas en niños o que ellos pueden ser más susceptibles a estas reacciones por excipientes específicos, entre otras.
Por todo ello se intenta llamar la atención sobre la necesidad de detectar y comunicar las reacciones adversas en la población pediátrica.

2.- GENERALIDADES
2.1 ÁCIDO ACETILSALICÍLICO – GENERALIDADES
· Clasificación farmacológica: Salicilato
· Clasificación terapéutica: analgésica no narcótico, antipirético, antiinflamatorio, antiplaquetario (1).
Los salicilatos contenidos en la corteza del sauce, se utilizaron como analgésicos durante la época de Hipócrates, y su efecto antipirético se reconoce desde hace 200 años (2), se sabía que la corteza de sauce tenía similares propiedades de gusto amargo y también producía alivio del dolor y la fiebre. Esto llevó al reverendo Edmund Stone en 1763 a escribir una carta al presidente de la Royal Society en Inglaterra, describiendo su experiencia en el tratamiento exitoso de la fiebre con una formulación en polvo de la corteza del sauce (3).
Se demostró que el ingrediente activo de la corteza del sauce es un glucósido amargo llamado salicina, el cual fue aislado en 1829 por Leroux, demostrando su efecto antipirético. La salicina, al ser hidrolizada genera glucosa y alcohol salicílico, el cual puede transformarse en ácido salicílico in vivo o por manipulación química (2).
El ácido Acetilsalicílico fue descubierto por primera vez como un producto intermedio del alquitrán de carbón por el químico alemán Charles Gerhardt en 1853 (4). Más tarde en el año de 1899, fue preparado por el químico alemán Félix Hoffman, al servicio de Bayer, quien al obtener el ácido salicílico por la hidrólisis de la salicina, agregó el grupo acetil, creando así el ácido Acetilsalicílico (2,4). La eficacia terapéutica del ácido Acetilsalicílico como antiinflamatorio-analgésico-antipirético fue descrita en el mismo año por Heinrich Dreser, quien ayudó a popularizar su uso con el nombre de Aspirina (4).
Se cree que el nombre de Aspirina deriva de la palabra alemana para el ácido Acetilsalicílico acetylspirsaure (de Spiraea, especie vegetal, de la cual alguna vez se preparó el ácido salicílico, y de saure, la palabra alemana para el ácido) (2,3,4). Debido a su gran eficacia y bajo costo, la Aspirina rápidamente desplazó a los productos naturales que se usaban en aquel entonces, y se mantuvo como uno de los remedios más ampliamente utilizados por más de 90 años (3). En la actualidad la Aspirina se ha convertido en uno de los más comunes remedios caseros siendo utilizada para el alivio de todos los dolores reales o imaginarios concebibles conocidos por la humanidad desde comienzos de este siglo (4).

2.2 FARMACODINÁMICA
La aspirina, es un ácido débil que posee la propiedad de inhibir la síntesis de prostaglandinas (PG) y tromboxano A2 (TXA2), por esta razón es utilizada como el principal fármaco terapéutico. Sus efectos analgésicos-antipiréticos-antiinflamatorios se deben a través de la acción de la fracción salicilato (2,3,4).
2.2.1 MECANISMO DE ACCIÓN:
La fracción de salicilato de la aspirina, puede actuar periféricamente, por medio del bloqueo irreversible de la enzima ciclooxigenasa (prostaglandina sintetasa COX1), que cataliza la conversión del ácido araquidónico a compuestos de endoperóxido, y así, de esta manera disminuir la formación de prostaglandinas que intervienen en el dolor y la inflamación, pues parece que estas prostaglandinas sensibilizan a los receptores del dolor a la estimulación mecánica o a otros mediadores químicos, también puede actuar de manera central, posiblemente en el hipotálamo, aunque se desconoce el mecanismo exacto de este último efecto (1,2,3,4,5).
A continuación se hace un listado de los efectos que posee la Aspirina sobre el organismo, ya sea actuando de manera periférica o central en el mismo:

2.2.2 EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS:
El efecto antiinflamatorio se relaciona con su habilidad para inhibir la COX2 (enzima ciclooxigenasa) que es rápidamente inducida por citocinas, factores de crecimiento y mediadores inflamatorios, lo cual resulta en la producción de prostaglandinas, que contribuyen a la respuesta inflamatoria y al dolor. Aunque se desconoce el mecanismo exacto, se piensa que la aspirina además de inhibir la síntesis de prostaglandinas por COX1 Y COX2; también puede inhibir la síntesis o acción de otros mediadores de la inflamación, como es el caso de los mediadores químicos del sistema de calicreínas, dando por resultado la inhibición de la adherencia de granulocitos a la vasculatura dañada, estabiliza los lisosomas e inhibe la migración de los leucocitos polimorfonucleares y macrófagos al sitio de la inflamación (1,2,3,4,5).
2.2.3 EFECTO ANTIPLAQUETARIO:
El uso de la aspirina ha demostrado tener una ventaja en el riesgo posterior de muerte por infarto agudo al miocardio, enfermedad cerebrovascular isquémica y otros eventos vasculares, y en pacientes con enfermedad vascular subyacente, esto debido a la inhibición de la agregación plaquetaria.
Al parecer, la Aspirina impide la coagulación bloqueando la acción de la prostaglandina sintetasa (COX1), lo cual previene la formación de la sustancia de agregación plaquetaria (tromboxano A2). Esta interferencia con la actividad plaquetaria es irreversible y puede prolongar el tiempo de sangrado. Las dosis simples de aspirina producen un tiempo de sangrado ligeramente prolongado, por esta razón la ventaja absoluta del tratamiento preventivo con aspirina tiene una relación directamente proporcional al riesgo cardiovascular del paciente (1,2,3,4,5).
2.2.4 EFECTO ANTIPIRETICO:
La aspirina alivia la fiebre inhibiendo la síntesis de PGE2 , actuando sobre el centro regulador de la temperatura en el hipotálamo (núcleos periventriculares del área hipotalámica preóptica) para producir vasodilatación periférica, lo cual previene el incremento del AMPc.
Se piensa que la fiebre relacionada con una infección es consecuencia de dos acciones. La primera, la producción de prostaglandinas en el SNC en respuesta a los pirógenos bacterianos. La segunda, por efecto de la interlucina-1 en el hipotálamo. La inerlucina-1 es producida por los macrófagos y se libera durante las respuestas inflamatorias, cuando su principal función es activar a los linfocitos. La aspirina bloquea tanto la producción de prostaglandinas inducida por pirógenos como la respuesta del SNC a la interlucina-1 y de aquí que pueda restituir el control de la temperatura en el hipotálamo, facilitando así la disipación del calor por la vasodilatación.
Su uso como antipirético se reserva para los pacientes en quienes la fiebre, por sí sola, puede ser nociva y para los que sienten notable alivio sintomático al disminuir la temperatura corporal elevada. “las dosis antipiréticas en adultos son de 325 a 650 mg, c/4 hrs”(2). Éstas aumentan el consumo de oxígeno y el metabolismo corporal, así como el flujo sanguíneo periférico, el cual produce sudación que conduce a la perdida de calor y enfriamiento debido a la evaporación (1,2,3,4,5).
2.2.5 EFECTO ANALGÉSICO:
La aspirina es el analgésico más eficaz para reducir el dolor de intensidad leve ha moderado, nacidos de estructuras integumentarias no viscerales, como: cefalea, mialgia, neuralgia, y artralgia. La aspirina produce analgesia, gracias a su acción periférica, al boquear la generación de impulsos dolorosos, mediante el bloqueo de la síntesis de prostaglandinas por inhibición de la enzima ciclooxigenasa, aunque quizá también intervengan efectos directos en el SNC (1,2,3,4,5).

2.3 CONTRAINDICACIONES
Los niños o adolescentes que tienen síntomas de varicela o gripe, evitarán la aspirina y los salicilatos, por que se han relacionado con el síndrome de Reye, una enfermedad poco frecuente pero que pone en peligro la vida. La aspirina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida a la aspirina u otros fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE). El broncoespasmo inducido por aspirina con frecuencia se relaciona con asma, pólipos nasales y urticaria crónica (1).
Los pacientes sensibles al colorante amarillo tartracina, evitaran la aspirina. La aspirina también está contraindicada en pacientes con úlcera o hemorragia gastrointestinal, por que los efectos irritantes del medicamento pueden agravar estos problemas (1).
Debe evitarse la aspirina durante el embarazo, especialmente en el 3° trimestre por los efectos adversos potenciales en la madre y feto, ya que incrementa el riesgo de sangrado del neonato. Su administración durante el mismo se vincula con cierre prematuro del conducto arterioso y daño pulmonar fetal. Al ser un compuesto altamente unido a proteínas plasmáticas puede desplazar la bilirrubina de las mismas y ocasionar kernicterus en el neonato.
Debe evitarse en pacientes con insuficiencia hepática, trombocitopenia, deficiencia de vitamina k o c, úlcera péptica o enfermedad cerebrovascular hemorrágica. Debe usarse con precaución en personas con hipersensibilidad, como los asmáticos (1,2).


2.4 EFECTOS ADVERSOS
2.4.1 EFECTOS POR INTOXICACIÓN
La Aspirina es un medicamento casero tan común que es causa frecuente de intoxicación en jóvenes. “Las intoxicaciones graves se presentan cuando la cantidad ingerida excede los 150 a 175 mg/kg de peso corporal”(3). La sobredosis de aspirina que lleva a la muerte es muy variable, y depende del tamaño del paciente, la tasa de absorción y otros parámetros, pues se han observado intoxicaciones severas producidas por una ingesta menor a la establecida y la supervivencia con dosis muy por encima de las dosis más altas (4).
Muchos de los síntomas y signos son derivados de los diferentes efectos farmacológicos que posee y aun puede presentarse a dosis inferiores a las dosis terapéuticas. Los síntomas precoces de la intoxicación por AAS/salicilatos incluyen tinnitus, disminución de la agudeza auditiva, cefaleas, sudoración, nauseas y vómitos. Casi siempre existe hiperventilación, atribuible al efecto estimulador directo de los salicilatos sobre los centros respiratorios en el SNC y del CO2, generado por el desacople de la fosforilación oxidativa producido por la aspirina. Esto da como resultado una alcalosis respiratoria inicial, que se compensa por la excreción renal de bicarbonato, de potasio y sodio, regularmente es acompañada por taquicardia, taquipnea, hiperpnea, fiebre y estupor debido al aumento en la producción de CO2, y estimulación directa del centro respiratorio (4).
La alcalosis respiratoria compensada, junto con los síntomas ya mencionados constituyen la presentación habitual del salicilismo en niños y adultos (1). Los casos más graves pueden cursar con disminución del estado de conciencia, diátesis hemorrágica, edema cerebral, edema pulmonar no cardiogénico, rabdomiólisis, fracaso renal, hepatotoxicidad, coma, convulsiones y shock.
Cuando se presenta una sobredosis, ya sea accidental o por intento suicida, se recomienda hacer el lavado gástrico. Es importante también mantener un volumen urinario y tratar las anormalidades acidobásicas. Cuando se presentan reacciones tóxicas graves, puede requerirse asistencia ventilatoria, o pueden emplearse infusiones de bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina, lo cual mantendrá la cantidad del fármaco excretado (2,8).



2.4.2. EFECTOS GASTROINTESTINALES.
Las reacciones adversas al AAS afecta principalmente a las vías gastrointestinales, en particular a la mucosa gástrica (6). En dosis usual, el principal efecto adverso es el malestar gástrico (intolerancia), nauseas y vómito por el mecanismo emético que ha sido expuesto (3,5).
Los síntomas más comunes son dispepsia, pirosis, malestar epigástrico, nauseas y dolor abdominal (6), las reacciones GI en general ocurren en los primeros días de tratamiento, suelen ceder con el tratamiento continuo y pueden disminuirse al mínimo si los salicilatos se administran con alimentos, antiácidos, leche y/o agua (6). La intoxicación crónica puede aparecer con el tratamiento prolongado en dosis altas (6), generando en el paciente ulceras gástricas, gastritis erosiva y hemorragia gastrointestinal, esta última, relacionada con la anterior por la irritación de la mucosa gástrica por la tableta no disuelta, la absorción en el estómago del salicilato no ionizado o la inhibición de prostaglandinas de protección, relacionándose como dichas hemorragias de las vías GI superiores (3,5).
Los efectos adversos mencionados surgen más bien con el salicilato acetilado (aspirina) que con los no acetilados, ya que estos últimos son mucho más débiles en la inhibición de la ciclooxigenasa, por que no poseen la capacidad para acetilar la enzima y así de manera irreversible inhibir su actividad (5), por esta razón se hace mención de algunas consideraciones especiales con respecto a este fármaco (6):

· Use la aspirina con precaución en pacientes con antecedentes de enfermedad GI (úlcera péptica), riesgo alto de hemorragia GI, o disminución de la función renal.
· Para reducir las molestias gástricas administre las tabletas sin capa entérica con las comidas o después de alimentos.
· Ofrezca un vaso con agua o leche cuando use aspirina, para asegurar su paso al estómago. Haga que el paciente se siente de 15 a 30 minutos para evitar depósitos de salicilatos a nivel de esófago.
· Vigile por si hay signos y síntomas de hemorragia potencial, como petequias, contusiones, vómito con asiento de café y evacuaciones negruzcas (6).


2.4.3. EFECTO EN EL METABOLISMO
Los salicilatos generan múltiples efectos en los procesos metabólicos, de los cuales se han mencionado algunos:
· Fosforilación oxidativa:
El efecto es similar al que se produce por 2-4-dinitrofenos, el efecto puede observarse con dosis de salicilatos utilizadas en el tratamiento de artritis reumatoide y pueden inhibir diversas reacciones que dependen de ATP. Otras consecuencias incluyen incremento de la captación de Oxígeno, y producción de bióxido de carbono, inducidas por salicilatos que se han descrito; depleción de glucógeno hepático y efecto pirético de dosis toxicas de salicilatos (5).
Los salicilatos a dosis toxicas disminuyen el metabolismo aerobio como consecuencia de inhibición de diversas deshidrogenasas, al competir con las enzimas del nucleótido de piridina e inhibir algunas oxidasas que necesitan nucleótidos como coenzimas, como xantinooxidasa (2,5).
· Metabolismo de los carbohidratos:
Dosis grandes de salicilatos pueden ocasionar hiperglucemias y glucosuria, y agotar las reservas de glucógeno en hígado y músculo; los efectos en cuestión se explican en parte por liberación de adrenalina (5).
· Metabolismo de grasa:
La aspirina disminuye la lipogénesis al boquear parcialmente la incorporación de acetatos en los ácidos grasos: también inhiben la lipólisis de células grasas, estimulada por adrenalina y desplazan los ácidos grasos de cadena larga de los sitios de fijación de proteínas plasmáticas. La combinación de efectos comentados hace que aumente la penetración de ácidos grasos en músculo, hígado y otros tejidos, y también la oxidación de ellos, y que disminuyan las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres, fosfolípidos y colesterol; aumenta también la oxidación de cuerpos cetónicos (5).
2.4.4. EFECTOS HEPÁTICOS
Los salicilatos ocasionan lesión hepática, la lesión no surge inmediatamente; aparece de manera característica durante el tratamiento a un plazo considerado. Por lo regular no aparecen síntomas, aunque algunos enfermos perciben molestias y dolor a la palpación en el cuadrante superior derecho del abdomen, los exámenes de laboratorio refieren aumento en los niveles séricos de las enzimas producidas por los hepatocitos, pero pocas veces hay ictericia franca (5). La lesión suele ser reversible una vez que se suspende el medicamento, por estas razones y otras más, se ha restringido el uso de este medicamento en pacientes con hepatopatía crónica. Estudios recientes han arrojado un cumulo de pruebas que indican que el uso de salicilatos, en este caso la aspirina, constituye un factor importante en el génesis del daño hepático grave y de la encefalopatía observada en el Síndrome de Reye (2,5).
En 1963 se describió el síndrome de Reye, que es una afección aguda mitocondrial, que se manifiesta como encefalopatía aguda con disfunción selectiva del hígado e infiltración grasa hepática. Este síndrome se relaciona, en particular, con un pródromo viral (el virus de la influenza tipo A y el de varicela son los más comunes), seguido varios días después de encefalopatía aguda precedida por episodios de vómito y que es tratado con aspirinas (2,5,16,19,22).

2.5 FARMACOVIGILANCIA
“Tras casi 100 años de su uso, el ácido Acetilsalicílico sobrevive y constituye uno de los medicamentos más usados al nivel internacional, se bien utilizando como analgésico y antipirético desde finales del siglo pasado; su uso como antiinflamatorio también es antiguo, y se conoce en los últimos años una ampliación de sus posibles indicaciones terapéuticas”(9).
Diversos ensayos clínicos en la actualidad han demostrado su utilidad en la prevención secundaria del infarto del miocardio, la oclusión trombótica de los cortocircuitos aortocoronarios y los accidentes vasculares cerebrales (9).
Son múltiples las combinaciones que existen en el mundo y millones las personas que la consumen ante cualquier síntoma de fiebre, dolores leves, catarros o gripes y en muchos casos sin previa consulta con su médico (9).
Se han planteado como reacciones adversas más comunes del ácido Acetilsalicílico las gastrointestinales, renales, uricosúricas, hematológicas, osteoarticulares, respiratorias y acido-base, neurológicas y hepáticas. Este trabajo analiza otra de las posibles reacciones adversas de este medicamento cuando es utilizado en la población infantil, el síndrome de Reye, el cual es un cuadro que engloba varias reacciones adversas mencionadas con anterioridad (2,9).
Por esta razón, Eugeni Sedano, Director General de Recursos Sanitarios y miembro del Comité de Seguridad de Medicamentos de Uso Humano del Ministerio de Sanidad de la agencia española, junto con la ministra de sanidad, Ana Pastor, dieron a conocer el 15 de Mayo del 2003, que la aspirina dejara de ser un medicamento que se adquiera sin receta médica debido a sus relaciones con esta enfermedad.
Como consecuencia, unas cuarenta especialidades farmacéuticas que en su composición llevan menos de 500mg de ácido Acetilsalicílico (AAS)/salicilatos dejarán de ser medicamentos de venta libre en las farmacias (Aspirina infantil, el Mejoral 125, Eucalyptopirine infantil 250 supositorio, Okal 125, Calmante vitaminado infantil, Sedergine 325, Aspro 324, Desenfriol infantil 389, Dolofarma infantil, Aspirinfantil, Cerebrino madri 250, Neocibalena 200 y Saspryl 200). Debido, a que la Agencia Española del Medicamento, ha adoptado las siguientes medidas relacionadas con las especialidades farmacéuticas de administración sistémica, que contienen AAS/salicilatos, en su composición:
1. Suspender la comercialización de las especialidades farmacéuticas que contienen AAS/salicilatos, de uso exclusivamente infantil que no precisan prescripción médica. Para el resto de las especialidades farmacéuticas que contengan AAAS/salicilatos y que no necesiten prescripción médica, pero n sean de uso exclusivamente infantil, se contraindicará su uso en menores de 16 años.
2. Las especialidades farmacéuticas con AAAS/salicilatos en su composición, de prescripción médica y administración sistémica, deberán incluir una contraindicación para su uso en menores de 16 años para el tratamiento de la fiebre, procesos víricos o varicela.
3. Establecer la necesidad de prescripción médica para todas las especialidades que contengan ácido Acetilsalicílico/salicilatos en dosis inferiores de 500mg por farmacéutica introduciendo una ficha técnica y prospecto la contraindicación de sus usos en procesos febriles, gripe o varicela en niños menores de 16 años de edad.
En base a estas recomendaciones, la Agencia Española del Medicamento, espera que las estadísticas con respecto a la asociación del uso de Aspirina en pacientes pediátricos y Síndrome de Reye, disminuyan en gran parte en países como Gran Bretaña y Estados Unidos.
Finalmente, el Dr. Sedano, recuerda a los profesionales sanitarios que deben notificar todas las sospechas de reacciones adversas a los Centros Autonómicos de Farmacovigilancia (10,11,12,13,14,15).


2.6 SÍNDROME DE REYE – INTRODUCCIÓN
Gran número de autores definen al síndrome de Reye, de diferentes formas, en este capítulo se muestran algunos de los conceptos más específicos:
1. “Tipo especial de encefalopatía hepática no ictérica que ocurren en niños y adolescentes, y que se caracteriza por un edema cerebral difuso asociado a un depósito de microvesículas de grasa en el citoplasma celular de diferentes órganos, especialmente el hígado”(16).
2. “El Síndrome de Reye, consiste en una encefalopatía aguda acompañada de infiltración grasa del hígado, riñones, y en ocasiones corazón y páncreas. Típicamente, se presenta en niños convalecientes de una enfermedad vírica inespecífica, de influenza B o de varicela”(17).
3. “El Síndrome de Reye es una enfermedad poco frecuente, pero muy grave y potencialmente mortal, que suele presentarse en pacientes menores de 18 años, su prevalencia aumenta en menores de 6 años. Comienza como un síndrome viral que súbitamente deriva en vómitos, encefalopatía y hepatopatía aguda”(18).
El Síndrome de Reye es un trastorno hepático y neurológico que ocasiona daño cerebral y muerte. Habitualmente se presenta en niños o adolescentes a quienes se administra ácido Acetilsalicílico para el alivio de las molestias que causan el catarro o la gripe, la varicela y otras infecciones virales. A pesar de que el conjunto de síntomas que caracterizan a esta patología había sido publicado desde 1929, fue descrita formalmente 35 años después (19).
En 1963, el Dr. Ralph Reye, patólogo australiano, definió el síndrome que lleva su nombre en un grupo de niños con anormalidades comunes que incluían fatiga grave, beligerancia y vómitos. En la actualidad, los síntomas que se describen como característicos son: náuseas, vómitos, fiebre, letargia, convulsiones, estupor o coma y delirio. La mayoría de los pacientes refiere un síndrome febril acompañado de síntomas respiratorios y vómitos durante la semana previa al inicio de la sintomatología neurológica, que se caracteriza por un trastorno de conciencia que progresa rápidamente hasta llegar al coma, acompañado de convulsiones focales o generalizadas, hiperactividad simpática y descerebración (19,20).


3.- SINDROME DE REYE
“El Síndrome de Reye es la expresión clinicopatológica de un fracaso agudo mitocondrial que se manifiesta durante la infancia en forma de encefalopatía aguda, hepatopatía e infiltración grasa visceral. Cuarenta años después sigue generando viva controversia desde el punto de vista nosológico, a causa de los problemas derivados de su heterogeneidad etiológica, de su compleja fisiopatología y de su peculiar epidemiologia”(21).

3.1 SINTOMATOLOGÍA
Desde el punto de vista clínico, el Síndrome de Reye tiene una sintomatología estereotipada trifásica bien definida (21,23). Actualmente en la literatura se han dividido los síntomas en generales, abdominales, y neurológicos.
Dentro de los síntomas generales se identifican: presión arterial con cambios variables constantes, deshidratación, afección al estado general manifestando vómitos incoercibles, alzas térmicas importantes, alteraciones del ritmo respiratorio como periodos de apnea, respiración irregular, paro respiratorio sugerentes de compromiso bulbar.
Entre los síntomas abdominales hay un compromiso hepático (hepatomegalia de grado variable), melena, aspiración gástrica hemorrágica y hematemesis, los cuales se cree que están en relación con el descenso de la cifra de protrombina. Los exámenes de laboratorio, revelan un ligero aumento en las transaminasas séricas, con disminución de la actividad de protrombina y niveles sanguíneos de amoniaco elevados. La ictericia clínica es rara, y las fosfatasas alcalinas están elevadas y son normales (17).
Los síntomas neurológicos son los más llamativos y tormentosos (cabe destacar que estos síntomas se alternan y se presentan sin ningún orden), son manifestaciones sin localización focal como: disminución del nivel de conciencia que progresa rápidamente pasando por delirio, trastornos de la conducta afectiva, estupor, crisis convulsivas, quedando en coma con hipertonía e irritabilidad, todo esto como expresión del aumento de la presión intracraneal por edema cerebral (21-23).
De las publicaciones sobre el tema, se menciona que la sintomatología observada es similar a otros cuadros, incluyendo intoxicaciones por ecetominofenos, salicilatos y disulfirán, encefalitis virales o alteraciones sistémicas severas en caso de shock, septicemia, anoxia severa, etc. (24). “No es de extrañar, por lo tanto, que en la literatura no exista un consenso acerca de los criterios de diagnósticos necesarios para definir el Sx de Reye entendido, éste, como una entidad clínica con un sustrato anatómico bien claro”(24).

3.2 ETIOLOGÍA
El Síndrome de Reye es una enfermedad poco frecuente pero grave que afecta fundamentalmente a niños y adolescentes, aunque también se puede presentar en la edad adulta (12).
El desarrollo del Síndrome de Reye se ha relacionado con la presencia previa de varicela, una enfermedad viral o un proceso febril y la administración de ácido Acetilsalicílico (12,14). Algunos estudios epidemiológicos se realizados durante los años 80´s y pusieron de manifiesto una asociación entre el síndrome de Reye y la administración de AAS como denominador común para el desarrollo del síndrome (14,18,19).
Desde el punto de vista etiológico, parece demostrado que el síndrome de Reye no es un proceso único, sino que engloba un heterogéneo grupo de entidades con una etiología predominante infecciosa, tóxica o metabólica (21). El Sx de Reye comenzó a ser identificado a finales de los años 1950 y tuvo un brusco aumento de incidencia en determinadas poblaciones y durante periodos concretos a partir de la década de los 70´s con un máximo pico alrededor de los 80´s, tal es el caso de la India, donde se identificó una epidemia de casos de este síndrome, en esa ocasión los especialistas realizaron una búsqueda intensiva del factor causal de esta circunstancia que afecto a “5.4 de cada 1000 habitantes”(19), sobre todo, individuos entre 1 y 12 años de edad que vivían en poblaciones rurales.
En este estudio retrospectivo se puso de manifiesto que los médicos que atendieron los casos clínicos de la emergencia epidemiológica no habían sido alertados de las contraindicaciones del AAS en niños con fiebre. Las conclusiones de los autores fueron que, en la localidad de la india surgió un brote de varicela que precipitó junto con el AAS a que esta epidemia se desatara con mayor rapidez (19,21).
El hecho de que la mayoría de los casos de la epidemia afectara a niños de 1 a 18 años, pertenecientes a comunidades relativamente pequeñas y afectados por un proceso viral (influenza tipo A y B, varicela, herpes zoster, citomegalovirus, Epstein-bar, coxsackie, parainfluenza, rubéola, gripe, sarampión, poliomielitis, herpes simple y adenovirus principalmente), sugirió inmediatamente la etiología infecciosa. Desde entonces, se ha relacionado diversos virus con la presencia del Sx, y hoy en día parece ser que una infección viral está presente como desencadenante de la serie de acontecimientos fisiopatológicos que configuran al síndrome (12,19,21,25).
Sin embargo, puesto que estas infecciones han existido siempre y no se han notado mutaciones nuevas, especialmente patógenas de estos virus, coincidiendo con la eclosión de la enfermedad, se pensó que algún agente sobreañadido debía actuar como condicionante de su desarrollo (21,26).
En los resultados epidemiológicos se analizaron diversos fármacos y toxinas, la mayoría de ellos apoyaron la hipótesis de que los niños expuestos a AAS en los pródromos de la enfermedad tiene un riesgo 20 veces mayor de desarrollar el Sx de Reye que aquellos que no lo han recibido (21,23,25,26).
Pero el Sx de Reye, caracterizado por una combinación de enfermedad hepática y encefalopatía no inflamatoria no es una entidad clinicopatológica específica; el termino, más bien, debe ser considerado como descriptivo de un grupo heterogéneo de padecimientos. Varios pacientes con este síndrome son más correctamente diagnosticados como casos infecciosos, de trastornos metabólicos, tóxicos o con otras enfermedades (19,26). De esta manera, varias publicaciones se refieren como síndrome de Reye cuando el conjunto de signos y síntomas es ocasionado en menores de 18 años por ingerir AAS, y aun síndrome semejante al de Reye, que se presenta en mayores de 18 años cuando son producidos por otras causas (13,19). Por otro lado, a la vez que se ponía de manifiesto la posible asociación entre una infección viral previa y la exposición de AAS como desencadenante del síndrome, se produjo un gran avance en el conocimiento de los errores congénitos del metabolismo, y se observó que un buen numero de estas enfermedades producían cuadros clínicos superponibles clínica y anatomopatológicamente a lo que se venía considerando como Sx de Reye (19).
Con estos avances, los especialistas confirmaron que el síndrome de Reye efectivamente es un grupo heterogéneo de entidades clínicas que se pueden observar en otras patologías, desde este punto de vista el síndrome de Reye pasó a ser la expresión clínica producida por una intoxicación de salicilatos, infección viral o de un error congénito del metabolismo, ya que la causa precisa de este síndrome aun es desconocida (19, 20).

3.3 ANATOMÍA PATOLÓGICA
En el Síndrome de reye los hallazgos de anatomía patológica representan un conjunto de manifestaciones reacciónales inespecíficas (22). El hallazgo anatomopatológico más característico es la existencia de un edema cerebral difuso (16,27), pero este hallazgo no es el único en esta patología, pues como se ha hecho mención anteriormente en este apartado, el Síndrome de Reye es una manifestación heterogénea producida por causas diversas, trayendo consigo más hallazgos anatomopatológicos, y entre los órganos más seriamente afectados además del cerebro, son el hígado, páncreas, miocardio, riñones (túbulos renales), musculo esquelético y bazo (16).
En el hígado se observa un aumento de tamaño una acumulación masiva de microvesículas de grasa en los hepatocitos (al igual que en los órganos anteriormente aunque con menor incidencia), pálido y a menudo blanco en las muestras biópsicas (16,17). La infiltración grasa se presenta de cuantía variable según el estado evolutivo del síndrome, la infiltración grasa se expresa por pequeñas o grandes vacuolas que desplazan al núcleo del hepatocito hacia la periferia (22). A menudo solo se puede observar la presencia y extensión de la infiltración grasa si se realizan tinciones para grasas en muestras recientes congeladas obtenidas mediante biopsia por punción, pero ahora con la incorporación del microscopio electrónico al estudio del síndrome de Reye, ha permitido observar alteraciones estructurales de los hepatocitos y de las mitocondrias, observándose estas últimas grandes y pleomórficas.
El cerebro suele aparecer edematoso sin que exista ni infiltración inflamatoria ni signos de desmielinización, y por consiguiente un aumento de peso de la masa encefálica y aplanamiento de las circunvoluciones (17,22,27).
Histológicamente, el edema cerebral determina un halo transparente perineural y perivascular, concomitantemente se observa congestión y extravasaciones sanguíneas que le confieren un aspecto purpúrico (17,22).

3.4 PRUEBAS DE LABORATORIO
Este cuadro clínico se acompaña de un aumento de dos o tres veces por encima de lo normal de los valores de transaminasas séricas y niveles de amonio elevados, glucosa en plasma disminuida y en todos los casos el líquido cefalorraquídeo cursa sin pleocitosis (17,21).
En la actualidad la idea preponderante es que en el Síndrome de Reye exista una insuficiencia hepática aguda, en este sentido abona el descenso de protrombina, lo que se utiliza como elemento de evaluación de la insuficiencia hepática aguda (22,24). También como elemento de evaluación de insuficiencia hepática se han medido las cifras de glutaminasa (producto de combinación enzimática intracelular a nivel de cerebro, entre ácido glutámico y amonio) en LCR (22,27).
En la insuficiencia hepática existe una disminución a nivel hepático en la síntesis de urea que se traduce en un aumento de amonio circulante que no es utilizado en esta reacción de síntesis de urea. Este exceso de amonio circulante produce una activación de la reacción de ac. Glutámico más amonio que es igual a glutamina, con lo cual disminuye amonemia y aumenta la glutamina a nivel del SNC y a la vez el ac. Glutámico es desplazado de su actividad normal especialmente en el metabolismo y función cerebral, lo que da como consecuencia que en el paciente se presenten, nauseas, vómitos, perdida del estado de conciencia, entre otros, como en el caso de la intoxicación por AAS (aspirina) (22).
La biopsia hepática, pone de manifiesto una infiltración grasa microvesículas y panlobular de los hepatocitos, junto a características alteraciones mitocondriales (21). Por otro lado, en estudios de orina se puede llegar a detectar los ácidos 3-hidroxiisovalérico, 3-metilglutárico, 3-metilglutacónico y 3-metilglutarilarnitina (19).
En otros casos también puede observarse una deficiencia de carnitina-acilcarnitina translocasa, aumento de acido láctico (acidosis láctica), aumento de creatinsinasas, aumento de ácidos grasos de cadena corta libres en plasma, con una disminución de citrulina y arginina, y un aumento de glutamina, alanina y lisina plasmáticas (25).

3.5. RELACION ENTRE ACIDO ACETILSALICILICO Y SINDROME DE REYE A NIVEL METABOLICO
Desde este punto de vista, el Síndrome de Reye seria la expresión clínica de la descompensación a causa de un defecto metabólico no identificado previamente y provocado por una intoxicación de AAS (aspirina) o una infección viral en la cual se suministro AAS para contrarrestar los síntomas de dicha infección (cefalea, temperatura, malestar general, etc.) (21,28).
En este punto, la solución al dilema etiológico del Síndrome de Reye, pasa por identificar un mecanismo fisiopatológico capaz de armonizar las diferentes propuestas etiológicas, y en el momento actual se conocen algunos hechos que resultan ser muy indicativos en este sentido.
Tratándose de las infecciones virales, estas por sí solas son capaces de alterar la función de las células de kupffer (células hepáticas) provocando una endotoxemia, que a la vez inicia la activación de la cascada de citocinas y una liberación de factores de necrosis tumoral. Todo ello puede originar una inhibición de la β-oxidación de las grasas, una hiperamoniemia y una infiltración grasa del hígado (22,25).
Así mismo, parece demostrado que el AAS, que es metabolizado en las mitocondrias y en el retículo endoplasmático del hepatocito, tiene un efecto inhibidor sobre la liberación de factores nucleares proinflamatorios y antiapoptóticos, que es capaz de facilitar la muerte de las células afectadas. Todas las funciones del hepatocito son indispensables para la vida, y, es más, y el control de todas ellas debe ser perfecto, pues cualquier fallo se traduce en un cuadro clínico determinado y en relación con la función afectada (21,25). Así por ejemplo si existe una alteración de la β-oxidación mitocondrial de ácidos grasos, donde no se sintetizará acetil-CoA por lo que no se activará la gluconeogénesis, no se activa el ciclo de la urea, no hay síntesis de cuerpos cetónicos, el exceso de ácidos grasos acilados con coenzima A (FFA) intramitocondriales rompen las mitocondrias hepáticas aumentando las transaminasas con microesteatosis hepática, el exceso de amonio da lugar a un edema cerebral por bloqueo de la ATPasa Na-K dependiente y otros bloqueos de otras vías metabólicas cerebrales que van de mayor a menor grado dependiendo del amonio, que pueden dar lugar a un edema cerebral, al enclavamiento cerebeloso y a la muerte (21,24,25,28).
Si tomamos en cuenta que el ácido acetilsalicílico (aspirina) se metaboliza como salicilil-CoA a través de la β-oxidación mitocondrial de ácidos grasos de cadena media y corta, quizá esta sea la razón por lo que la aspirina se relacione en el caso clínico del Síndrome de Reye, en lo que es posible que exista además una alteración del metabolismo intermediario tan sutil que solo se manifiesta cuando hay una sobrecarga de un medicamento capaz de inundar el sistema deficiente (en esta ocasión por una cuadro febril o viral), lo que da lugar a una incapacidad de su total funcionamiento expresándose como Síndrome de Reye (25).
Por otro lado se ha observado que errores congénitos de enzimas mitocondriales pueden dar origen a cuadros semejantes al Síndrome de Reye, en niños pequeños y adultos (25,28). Esto ha condicionado a sospechar que dentro de los casos con Sx de Reye, existen individuos con defectos enzimáticos incompletos, que se ponen en evidencia cuando el sujeto portador es expuesto a infecciones, tóxicos o ambos a la vez.
Finalmente, en los pacientes con error congénito del metabolismo en los que existe un defecto de la β-oxidación u otra anomalía capaz de inhibirla de algún modo secundario como la ingesta de AAS en infecciones virales, causaría la descompensación metabólica del paciente y por tanto a la puesta en marcha de los procesos patogénicos de la enfermedad. En cualquiera de los casos, la mitocondria privada de la energía necesaria tras el fallo de la β-oxidación, inicia un proceso de apertura de canales de la membrana interna que conduce al edema, despolarización, fallo del sistema de fosforilación oxidativa y muerte celular por apoptosis o necrosis (21,22,23,24,25).
En el hígado, se produce una acumulación intracelular de ac. grasos y derivados de los mismos, un trastorno del metabolismo de carnitinas y acilcarnitinas, y un secuestro mitocondrial de Acil-CoA con déficit intramitocondrial de Acil-CoA, que conducen a las alteraciones anatomopatológicas características del síndrome (21).
Pero sí excluimos los errores congénitos del metabolismo, el Síndrome de Reye “verdadero”, sería la consecuencia del fracaso mitocondrial producido por una infección viral en la que la exposición al AAS podría actuar como factor desencadenante o en todo caso aumentaría significativamente el riesgo de la enfermedad.
Recientemente se han hecho estudios patológicos experimentales en ratas, estos consisten en la administración intraperitoneal de AAS a las mismas, produciéndoles los trastornos metabólicos característicos del Síndrome de Reye: hiperenzinemia, hiperbilirrubinemia, acumulación de amonio a nivel cerebral, acidosis respiratoria y metabólica, así como necrosis, edema cerebral y esteatosis hepática. Como consecuencia de ello, en el momento actual el pediatra debe ser extremadamente cuidadoso con todo lo relacionado con el Sx de Reye y una adecuada profilaxis médica en este terreno, se recomienda seguir evitando el AAS como medicamento durante la infancia en presencia de infecciones virales o como antipirético; pues como se hizo mención anteriormente en el capítulo de farmacovigilancia se recomienda reportar los casos diagnosticados de Síndrome de Reye con el fin de poder efectuar los estudios epidemiológicos adecuados, y obliga a descartar minuciosamente en todos los pacientes la existencia de un error congénito del metabolismo.





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29 ago 2008

PONENCIA 048 Historia de la Influencia Biopolítica en la Medicina.

Historia de la Influencia Biopolítica en la Medicina.

Dr. Salvador Rosales y de Gante. **** Profesor Investigador del Departamento de Historia y Filosofía de la MedicinaFacultad de Medicina. Benemérita Universidad Autónoma de Puebla.Correo electrónico: salvadorgaleno@yahoo.com.mxTeléfono: (222) 245-98-07Fax: (222) 246-09-03


Resumen:
En nuestro trabajo presentamos un panorama que permite reconocer cómo las relaciones sociales y psicosociales ocasionan que los imaginarios colectivos, construidos sobre la enfermedad y la salud social (o colectiva), incluyen elementos formados a partir de las ideas en torno al poder, la clase social, el género y el conocimiento médico sobre la salud y la enfermedad. Se analiza la compleja y cambiante situación de los conceptos de salud-enfermedad y de la atención médica en tiempos más recientes, bajo la óptica de la Política Médica o Salud Pública. Esta circunstancia comenzó hace poco más de dos siglos, durante la Ilustración, con la labor precursora de la medicina social y política de J. Peter Frank.
La biopolítica es el nacimiento de una nueva articulación –que corresponde a fines del siglo XVIII y principios del XIX – entre la forma del poder que Foucault llama disciplinaria –que consiste ya no en castigar el cuerpo, sino en corregirlo y adiestrarlo como unidad productiva; para este cometido se inventó lo que Foucault llama norma, es decir, una regla que toma a la vida misma de los hombres como fundamento político: esto significa que su sexualidad, su alimentación, su salud, etc., pasan a ser consideradas desde un punto de vista político. En este momento en que el poder hace de la vida su objeto, deviene un poder sobre la vida y se lo llama biopoder. La biopolítica, es entonces esta nueva tecnología de poder que hoy se vuelve realidad.
Por otro lado, cuando Foucault hace una investigación histórica, lo que él llama una arqueología, es inmediatamente puesta al servicio de una indagación que es llamada genealogía, un concepto que Foucault toma de Nietzsche. La genealogía implica un uso político-estratégico de una investigación sobre el pasado para poder comprender el presente. Para Foucault, la realidad biopolítica que se inicia a fines del siglo XVIII, principios del XIX, no se cierra, de tal forma que hoy somos parte de aquella periodización. Foucault inmediatamente después de haber hablado del biopoder abre una indagación del presente sobre, por ejemplo, las formas de gestión de la salud y las políticas sanitarias en los países desarrollados de nuestra época.
La idea es buscar la verdad usando la arqueología y la genealogía del conocimiento a la manera de M. Foucault y de Antonio Negri, en donde se ponen en evidencia las relaciones de los operativos que los dispositivos del biopoder ejercen en el imaginario social de nuestra época, sobre la praxis social de la medicina y de los conceptos salud y enfermedad.

PONENCIA 047 Condiciones de Salud en México al Inicio del Siglo XXI.

Condiciones de Salud en México al Inicio del Siglo XXI.
Dr. Salvador Rosales y de Gante. **
** Profesor Investigador del Departamento de Historia y Filosofía de la Medicina
Facultad de Medicina. Benemérita Universidad Autónoma de Puebla.

Correo electrónico: salvadorgaleno@yahoo.com.mx
Teléfono: (222) 245-98-07
Fax: (222) 246-09-03

RESUMEN: El estudio hace un análisis de las condiciones de salud en México al inicio del siglo XXI. En todos los ámbitos del orbe en relación a la salud existe una premisa substancial consistente en la preocupación por garantizar el acceso universal a servicios básicos de salud; en el caso mexicano, la realidad dista mucho de acercarse al cumplimiento de esta meta. Se analizaron distintos indicadores oficiales de la pobreza, los cambios de natalidad y esperaza de vida y la salud pública, como los vinculados a la vivienda, los factores ambientes, la violencia y la seguridad pública, así como también con la promoción a la salud, las diferencias de género y las adicciones, relacionándolos con las diversas reformas de las estructuras sociales orientadas a reducir la pobreza y modificar la desigualdad social, que se establecieron en México, a partir de la década de los años ochenta del siglo XX. El análisis muestra que la aplicación de las medidas encaminadas a este fin, no mejoraron las condiciones de salud en México, pues persisten la pobreza y marginación de un gran sector de la población mexicana; pero empeoradas por la insistencia de reducir al fenómeno salud-enfermedad a una condición de tipo individual, igualándolo a una mercancía, desvaneciendo el concepto de que la salud es un derecho humano, pretendiendo que los problemas de salud se resuelvan con la aplicación de las reglas del mercado capitalista.

PONENCIA 046 MALFORMACIONES CONGENITAS EXTERNAS EN UN HOSPITAL DE LA ZONA MIXTECA POBLANA

PREVALENCIA DE MALFORMACIONES
CONGENITAS EXTERNAS EN UN HOSPITAL
DE LA ZONA MIXTECA POBLANA, PERIODO
2000 – 2005

MP JULIO SANCHEZ MONTIEL
MC .MIGUEL ÁNGEL ENRÍQUEZ GUERRA.: m-a-enriquez@hotmail.com
MC. DOMINGO PEREZ GONZALEZ: dom_med2002@yahoo.com.mx


FACULTAD DE MEDICINA
BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA.

RESUMEN
Objetivo: Se realizó un estudio descriptivo de prevalencia con características de tipo observacional, transversal, retrospectivo y retrolectivo de los expedientes clínicos con diagnóstico de malformaciones congénitas externas en el Hospital rural de oportunidades No. 87 de Chiautla de Tapia Puebla, con el objetivo de determinar la prevalencia de malformaciones congénitas externas en los recién nacidos vivos que fueron atendidos en el hospital en el periodo 2000 a 2005.
Material y Métodos: El universo de la investigación fueron los expedientes seleccionados que correspondieron con el diagnostico de alguna malformación congénita externa de 6300 expedientes de RN. Vivos en el Hospital rural de oportunidades No. 87 de Chiautla de Tapia en el periodo comprendido del 2000 al 2005, se encontró que 49 expedientes correspondieron al diagnóstico de malformaciones congénitas externas lo que dio una tasa de prevalencia de 7.7 x 10,000 pacientes atendidos en el hospital en este periodo.
Resultados: La edad materna más afectada fue el grupo de 14 a 20 años (38.77%) un total de casos encontrando que el (38.77%) correspondieron a primíparas y el (61.22%) a multíparas.
El género de los pacientes que predominó fue el masculino con 31 casos representando un 63.26%.
La edad paterna más afectada fue el grupo de 18 a 25 años (44%) un total de 21 casos.
El nivel socioeconómico fue bajo en el 83.67% de los pacientes.
La ocupación de las madres corresponden a labores del hogar hasta el (81.63%) y la ocupación de los padres que reportó mayor frecuencia fueron los campesinos que correspondió hasta el (61.22%).
La anencefalia fue el principal diagnóstico de todos los casos en el 46.93 % de los pacientes.
En el 73.47% de los casos ninguna las madres refiere ingesta de ácido fólico durante el embarazo.

PONENCIA 045 SALUD FAMILIAR DE ESTUDIANTES DEL TERCER AÑO DE MEDICINA DE LA BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA.

SALUD FAMILIAR DE ESTUDIANTES DEL TERCER AÑO DE MEDICINA DE LA BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA.

SALUD PÚBLICA

AUTORES: MPSS.María Teresa Juárez Calixto, Med. Esp. María Luisa Ramos Díaz, maestraguicha@hotmail.com, ME Domingo Pérez González. Facultad de Medicina de la Benemérita Universidad Autónoma de Puebla, Salud Pública.

RESUMEN

Objetivo: Analizar la situación actual de Salud Familiar de los alumnos de las secciones 04 y 08 de la FMBUAP.

Material y Métodos: Estudio descriptivo, transversal, retrolectivo y prospectivo, se estudiaron 54 familias, que correspondieron al número de alumnos de las secciones 04 y 08, a los que se les aplico la guía de Salud Familiar.
Resultados: Las familias en base a su integración: 42 integradas, 6 semiintegradas, 6 desintegradas. Por demografía: 45 urbanas, 8 subrurales, 1 rural. Por ocupación: 31 profesionistas, 8 obreras, 1 campesina, 6 comerciantes, 8 mixtas. Por desarrollo: Moderna 36, clásica 18. Por composición: Nuclear 48, extensa 6. Por religión: Católica 49, evangélica 1, cristianos 1, otros 3. Vivienda según condiciones: buena 53, mala 1. Alimentación: buena 53, mala 1. Adicción al tabaco 17 y al alcohol 15. Antecedentes heredo-familiares: Cacu 5, Ca de mama 2, Diabetes mellitus 39, hipertensión arterial 19(familias con DM e HAS).54 en etapa de dispersión, 15 con crisis familiares actuales. Integrantes de la familia: 1-4 fueron 17 familias, 5-9 fueron 36 familias y de más de 10 integrantes 1 familia. Relaciones interpersonales familiares: Estrechas 38, muy estrecha 1, distante 9, conflictiva 6.
Conclusiones: El enfoque preventivo y educativo de la APS debe estar dirigido a la familia, ya que el ambiente familiar se convierte en un medio que influye sobre el individuo para que se presente el proceso salud-enfermedad, los alumnos de las secciones 04 y 08 presentaron antecedentes de enfermedades crónico degenerativas, desintegración familiar y relaciones interpersonales conflictivas, por esto es que se justifica el estudio de salud familiar en familias aparentemente sanas.

PONENCIA 044 SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA: REVISIÓN

SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)

Armando Dorantes Orozco
Carlos Adrián Rodríguez Álvarez: carlos_chachi@hotmail.com
Luis Felipe Mijangos Vargas

FACULTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA

RESUMEN:
El SIDA (Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida) es una enfermedad producida por un daño crónico y prolongado al sistema inmunológico (sistema de defensa) del organismo del ser humano causado por un virus conocido como HIV (En español: Virus de la Inmunodeficiencia Humana).
El SIDA es una enfermedad denominada Síndrome, ya que al producirse la paulatina destrucción de nuestro sistema inmunológico, microorganismos que generalmente habitan nuestro cuerpo sin causarnos daño o causándonos un daño mínimo, se tornan altamente peligrosos porque se diseminan y agreden nuestro organismo al estar la respuesta de nuestro sistema inmunológico disminuida, originando así una variada gama de enfermedades (cuadros de diarrea, neumonías atípicas, cánceres, tuberculosis, etc.)Nuestro sistema inmunológico comienza a ser dañado por causa de la replicación del virus del HIV, ya que al dividirse dentro de una de las células claves de nuestro sistema inmune (entre otras) llamada linfocitos T, al emigrar de dicha célula causa su muerte. Por otro lado conforme el virus se divide y destruye a los linfocitos T, la cantidad de virus en la sangre comienza a aumentar y a estar disponible para seguir infectando células y seguir destruyéndolas. Es por ello que se lo llama de Inmuno deficiencia, pues produce una deficiencia en la acción del sistema de defensa, principalmente por la destrucción de linfocitos T CD4+.
La palabra "Adquirida" proviene del hecho de que existen enfermedades en los seres humanos, no muy frecuentes, que por diferentes factores, algunos de ellos causados por errores en los genes (lugar donde se almacena la información para transmitir a la descendencia), producen situaciones de baja respuesta a las agresiones por microorganismos por parte de nuestro sistema de defensa similares a las que produce el virus del HIV, pero en este caso no son adquiridas sino que son debidas a errores del propio organismo.

PONENCIA 043 Tuberculosis: ¿una enfermedad controlada o principio de

Tuberculosis: ¿una enfermedad controlada o principio de
nuevas enfermedades incontrolables?

o Erandeni Lorena Martinez Jiménez era_lore@hotmail.com
o Liliana Perez Aquino blaider_134@hotmail.com
o Luis Rey Calderon Castro luigui155@hotmail.com
o FMBUAP LIC. BIOMEDICINA




TUBERCULOSIS
La tuberculosis es una infección, con un periodo de incubación muy variable.
Que principalmente ataca a pacientes con estado nutricional deficiente, con inmunodepresión o enfermedades crónicas. Así mismo las infecciones vírales como el sarampión y la varicela, la tos ferina, el estrés, la vacunación antivariolosa, las infecciones pulmonares vírales graves y el uso de esteroides puede activar un foco tuberculoso antiguo.
¿QUÉ LA OCASIONA? Y ¿CÓMO SE ADQUIERE?
La mayor parte de los casos de tuberculosis en el hombre son causados por M. Tuberculosis hominis y la infección ocurre como resultado de la inhalación del microorganismo. Los cuales se encuentran en las gotitas de "Flugge", que son expulsadas como consecuencia de la tos o el estornudo.
Los dos principales tipos de bacilos tuberculosos patógenos para el hombre son el M. Tuberculosis hominis y el M. Tuberculosis bovis con una frecuencia de infecciones del 95% y 5% respectivamente.
SÍNTOMAS
La tuberculosis incluye el complejo primario (ya descrito) y la progresión de cualquiera de sus componentes. Normalmente es asintomática o bien la sintomatología es muy pobre y puede confundirse con una infección de las vías respiratorias superiores. Cuando llega a dar sintomatología ésta se caracteriza por fiebre de predominio vespertino de una a dos semanas de duración, acompañadas de signos de infección de las vías aéreas superiores, anorexia y astenia. En los casos avanzados puede encontrarse neumonía, bronquitis, derrame pleural y atelectasia.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
En el derrame pleural la toracocentesis es útil para aliviar los síntomas, así como para cultivar el bacilo. El tratamiento farmacológico de la tuberculosis pulmonar puede dividirse en varios esquemas dependiendo del tipo de Tb. Pero las drogas primarias incluyen a la Izonizaida (HAIN), Etambutol, Estreptomicina, Ácido paraaminosalicílico (PAS) y Rifampicina.
Las drogas secundarias son la Cicloserina, Viomicina, Pirazinamida, Kanamicina, Capreomicina, Etionamida, y Tiacetazona y están indicadas cuando se demuestra resistencia del microorganismo, de tal manera que no pueda tratarse con una combinación adecuada de las drogas primarias.
PREVENCIÓN: VACUNA CON BCG
La vacuna BCG fue desarrollada por Calmette y Guérin a partir de una cepa de Mycobacterium bovis que fue subcultivada 231 veces, hasta que perdió su poder de infectar (patogenicidad) al hombre.La vacunación con BCG previene la infección tuberculosa y limita su diseminación, razón por la que se aplica en los lactantes y disminuye la frecuencia de las formas graves (miliar y meningea).

PONENCIA 042 TUBERCULOSIS:REVISIÓN

TUBERCULOSIS: REVISIÓN


Martínez Leyva Azucena Montserrat (giglio_03@hotmail.com)
Meza Méndez Brenda (brendaamm24@hotmail.com)
Moreno Laflor Oscar Isaac: olympyc_osc@hotmail.com

FACULTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA



De todos es conocido que la Tuberculosis (TB) es un grave problema de salud pública de descontrol en el mundo, sobre todo en los países de menores recursos económicos, donde se encuentra acumulado el mayor número de casos. Aún así los países considerados desarrollados, no se encuentran en disposición de hablar de situación epidemiológica de eliminación y México no es la excepción. Esta enfermedad fue declarada emergencia mundial por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1993, dado que un tercio de la humanidad esta infectada por Mycobacterium tuberculosis, se ha estimado que esta enfermedad ocasiona la muerte de más de diez millones de personas en todo el mundo cada año.
Esta enfermedad es bien conocida desde la antigüedad, existen evidencias paleontológicas de TB espinal en restos neolíticos precolombinos y egipcios.
La TB es una enfermedad infecto contagiosa causas por la especie Tuberculosis de la especie de las Mycobacterias; es fácil transmisión y que sin tratamiento puede resultar mortal; se caracteriza por producir granulomas nodulares caseosos en forma fibrosa, ulcerosa o se calcifican.
Aunque se trate en esencia de una enfermedad pulmonar; puede afectar a los restantes órganos.
La TB suele dividirse en pulmonar y extrapulmonar.
La TB pulmonar tiene una etapa primaria y una etapa secundaria. La infección primaria afecta generalmente al pulmón, en esta etapa la enfermedad puede variar desde pasar desapercibida hasta presentar manifestaciones clínicas de vías respiratorias y resolverse, o agravando el cuadro clínico, en los individuos que resuelven la infección el daño generado es leve; si la infección evoluciona, aparece un exudado inflamatorio y se presenta un proceso típico neumónico.
En la TB extrapulmonar los sitios en donde más frecuentemente se localiza son: ganglios linfáticos, pleura, aparato genitourinario, huesos y articulaciones, meninges, peritoneo, etc.

El diagnostico de TB sólo puede establecerse cuando se cultiva M tuberculosis y por radiografía de tórax en donde se observa una imagen típica de neumonía y presencia de cavernas, las que suelen afectar a uno o a ambos lóbulos superiores del pulmón.

En el tratamiento eficaz de la tuberculosis se exige el uso de al menos dos antimicrobianos para evitar resistencia durante el tratamiento, habitualmente se emplea la combinación de isoniazida (INH) y rifampicina. Dentro de las medidas de prevención y control se encuentran la localización temprana de los enfermos como principal fuente de infección, realizar eludíos a las personas que están en contacto con un enfermo de tuberculosis y tratarlos en caso de ser positivos.

PONENCIA 041 TUBERCULOSIS: REVISIÓN

TUBERCULOSIS: REVISIÓN

AQUINO HERNANDEZ JESUS ORLANDO: BAEZ AGUILAR ANTONIO EMMANUEL: antonio_eba@yahoo.com.mxGARCIA FLORES MARCO ANTONIO; tomarck_16@hotmail.com

FACULTAD DE MEDICINA
BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA



RESUMEN

A lo largo del todo el transcurso de la historia, el desarrollo de la tuberculosis se ha dado de diferente manera en todo el mundo, pero algo en común es que la consideraban una enfermedad de tipo bacteriana y muy difícil de tratar. Los antecedentes más remotos acerca de esta enfermedad aparecen en las sociedades primitivas, un caso de ello es el de la momia de Nesperehân, sacerdote de Amón, descubierta por Grebart en 1881; este descubrimiento y otros muchos más fueron un dato circunstancial para el desarrollo y la investigación de la tuberculosis.

A partir de lo anterior los descubrimientos se vinieron a la orden del día, tal es el caso de Roberto Koch quien por primera vez descubrió a partir de sus estudios el agente causante de la enfermedad: el Mycobacterium tuberculosis (ayudando al avance de la medicina científica).

La tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa y transmisible de evolución aguda, subaguda o crónica, que afecta más al aparato respiratorio, preferentemente a los pulmones, influida por las condiciones socioeconómicas. Es causada por el bacilo de Koch (mycobacteria tuberculosis, M. Bovis, M. africanum). Se caracteriza por formación de granulomas en los tejidos infectados y sensibilidad mediada por células. El mecanismo de transmisión es la vía aérea o por vía digestiva si se consumen productos lácteos no pasteurizados. Las personas con tuberculosis activa al toser, hablar, estornudar, reír y hasta cantar, esparcen partículas infecciosas al aire en los núcleos goticulares que expulsan, que si son inhaladas por personas sanas, pueden alcanzar el alveolo y causar infección. Una vez alcanzados los alvéolos se produce la primoinfección, la cual puede desarrollar en enfermedad clínica o los bacilos permanecer en estado latente en pequeños focos que podrían despertar y desarrollar enfermedad activa.

Por este motivo, en los laboratorios de la cátedra de Microbiología de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Rosario (UNR) en Argentina, un equipo de trabajo formado por médicos, bioquímicos, biotecnólogos y estudiantes de dichas carreras, lleva adelante destacadas investigaciones acerca de la tuberculosis, cómo acortar los tiempos de su diagnóstico y cómo generar nuevas drogas para su tratamiento.

PONENCIA 040 SIFILIS:REVISIÓN

ASMA: REVISIÓN

CAYETANO GÓMEZ ESMERALDA
CRUZ AVENDAÑO AMBAR ambar_cruz_azul12@hotmail.com
REYES MÁSRQUEZ ALEJANDRA

FACULTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNO9MA DE PUEBLA


SÍFILIS (RESUMEN)
Las enfermedades venéreas han existido y acompañado al hombre a lo largo de su propia historia. En la Edad Media, la sífilis causó estragos semejantes a los de la peste, y desvastó pueblos y ciudades enteras. Después de la introducción de la penicilina en la terapia de la sífilis, no parecía estar lejano el día en que se llegara a una total erradicación de la epidemia. Desde principios del siglo XVI se convirtió en un azote para la humanidad. Se consideraba un mal innombrable, y que no era más que el estigma vergonzante que dejaban en el cuerpo los placeres carnales. La sífilis es una enfermedad infecciosa producida por la espiroqueta Treponema pallidum., esta se disemina a través de la piel lesionada o las membranas mucosas. Esta enfermedad se presenta en 3 etapas, en la primera, se aparece una ampolla no dolorosa que rápidamente se ulcera, en el varón suele localizarse en el pene, aunque también en el canal anal o recto, dentro de la boca o en los genitales externos, mientras que en la mujer, las áreas más frecuentes son: cuello uterino y los labios genitales mayores o menores. En la segunda etapa, se presenta provocando ronchas rosáceas indoloras llamadas "clavos sifilíticos" en las palmas de las manos y plantas de los pies se presenta fiebre, dolor de garganta y de articulaciones, pérdida de peso, caída de cabello, cefaleas y falta de apetito. Los enfermos no siempre llegan a la última fase; entre el 50 y 70% pasan a la etapa de latencia, en la que los síntomas se van y vuelven. Cuando la segunda fase termina, la sífilis permanece en el organismo durante mucho tiempo, hasta que vuelve a despertar en la fase primera. Y x último, la tercera etapa, la sífilis ataca el sistema nervioso o algún órgano. fase en la que provoca problemas serios y la muerte. La estrategia de la Organización Mundial de la Salud para la eliminación de la sífilis congénita descansa sobre tres pilares: 1.- Garantizar el compromiso continuado y la promoción por parte de las instancias políticas. 2.-Ampliar el acceso a los servicios sanitarios maternoinfantiles y mejorar la calidad de éstos. 3.- Someter a pruebas de detección y tratar a mujeres embarazadas y sus parejas. En términos generales, se deben trazar políticas certeras que faciliten a las autoridades de salud pública la detección temprana y el tratamiento eficaz de los pacientes en el período de transmisibilidad y de sus contactos, así como la búsqueda de personas en estadios latentes de la enfermedad; actividades que deben tener un cumplimiento inmediato para poder lograr acciones de prevención y control con un mayor impacto. Si tienes relaciones sexuales, asegúrate de usar un condón de látex. Sin embargo, usar condones cuando hay lesiones presentes no te protege de la enfermedad. Evita tener relaciones con varias parejas. Cuidate de la sífilis.

PONENCVIA 039 ASMA: REVISIÓN

ASMA: REVISIÓN

CARRANZA HERNANDEZ GISELLE
SORIANO MENDIETA PATRICIA
SANCHEZ MARTINEZ SELENE
=A4_K=A5=DC=B1?=@yahoo.com

BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA


Resumen
El asma es una enfermedad común que afecta a millones de personas en todo el mundo; es una enfermedad que afecta las vías respiratorias causándoles un estrechamiento y esto dificulta la respiración.
Pueden padecerla niños y adultos pero es más común en los niños y puede controlarse prestando atención a signos y a su tratamiento rápido, tomando los medicamentos adecuados y evitando factores que puedan desencadenarla como la contaminación, polvo, contacto con mascotas, moho, ejercicio agotador, algunos medicamentos, condiciones climáticas, las infecciones víricas de los pulmones y las vías respiratorias o incluso estados emocionales intensos.
No se sabe exactamente cuál es la causa del asma sin embargo se cree que es una combinación de factores ambientales y genéticos (hereditarios).
La fisiopatología es muy compleja e involucra un mecanismo neuroinmune, así como alteración en
los sistemas simpático-parasimpático, no-adrenérgico no-colinérgico y neuropeptidos. La participación inmunológica con niveles elevados de IgE y la activación de interleucinas, junto con la participación activa de adhesinas, son los responsables de la producción de sustancias químicas que originan el broncoespasmo y la inflamación.
Los síntomas más comunes del asma son sibilancias, dificultad para respirar, tos y opresión en el pecho.
Las crisis de asma pueden trastornar la vida de una persona ya que se presenta una falta excesiva de aire impidiendo la respiración normar por lo que las graves pueden provocar la muerte; las crisis asmáticas pueden durar varias horas, o más tiempo si la persona no se medica adecuadamente.
El asma se puede tratar con medicamentos anti-inflamatorios que ayudan a prevenir el desarrollo de la inflamación en las vías respiratorias, estos incluyen los Corticoesteroides, el Cromoglicato, el Nedocromil, los anti-leucotrienos, broncodilatadores, inmunoterapia e inhaladores; sin embargo la mejor forma de controlar el asma es previniéndolo.

PONENCIA 038 OSTEOPOROSIS REVISIÓN

OSTEOPOROSIS: REVISIÓN

Arturo Andrade Salas
Francisco García Nito
Diego Ernesto Solórzano Ramos

Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Facultad de Medicina
Licenciatura en Biomedicina

asatx8@hotmail.com
cp_100wtt@hotmail.com
desr0387@hotmail.com


Osteoporosis (RESUMEN)
El hueso es un tejido vivo, que se encuentra en constante renovación, formado por células que se entremezclan con fibras de colágeno y minerales inorgánicos como el calcio y la hidroxipatita. Este tipo de células son los osteoblastos y los osteoclastos, los cuales se encargan de la formación ósea y de la resorción respectivamente. Este proceso es regulado por factores hormonales extrínsecas e intrínsecas.
Es normal que exista una pérdida de masa ósea, la cual se empieza a dar a partir de que se ha logrado su valor máximo, sin embargo, cuando se da una disminución de los niveles óseos se produce la osteoporosis que es una enfermedad silenciosa con graves consecuencias, causada por mala absorción de calcio en los huesos debido a varios factores como son los malos hábitos alimenticios, disposición hereditaria, los estilos de vida, o asociado a alguna enfermedad.
La osteoporosis se produce en mayor número en las mujeres por el metabolismo óseo que presenta, sin embargo, no es exclusiva del género femenino, ya que el hombre puede ser susceptible a ella. Para detectar la osteoporosis en un paciente se recurre normalmente a las radiografías, tomografías, o a métodos densitométricos. En la actualidad el tratamiento para esta enfermedad es la utilización de fármacos, principalmente comprende a las hormonas anabólicas, calcitonina, difosfonatos, vitamina D, calcio y fluoruro sódico.
Este problema representa todo un reto en la medicina al igual que otras patologías multifactoriales complejas, por la gran variedad de elementos que intervienen en ellas, algunos de ellos ya conocidos y otros muchos por descubrir.
Las labores de investigación parecen más cercanas a una real solución. Pronto los laboratorios lanzaran nuevos medicamentos capaz ofrecer una alternativa terapéutica novedosa. Gracias a los avances, se podrán desarrollar vías de curación o tratamiento que no se basen en el concepto de tratamiento anti-degenerativo. Estudios consistentes en la alteración celular o la reconstrucción de la micro estructura ósea dan la esperanza de crear una droga que se pueda usar en humanos para curar o menguar la osteoporosis.
Los nuevos progresos a nivel celular, así como una cultura de salud inclinada a la prevención, darán la pauta para el control de esta enfermedad que cada año aparecen en miles de individuos y que genera en ellos una de los mayores obstáculos en la salud pública.

PONENCIA 037 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO: REVISIÓN III

Lupus Eritematoso Sistémico REVISIÓN II

Razo Cuaquentzi Jonathán Aviud
Razo Cuaquentzi Nathalie Estephanie: moriz_2009@hotmail.com

FACULTAD DE MEDICINA
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El lupus eritematoso sistémico (LES) es un padecimiento autoinmune crónico con componente inflamatorio muy importante, que cursa con periodos de remisiones y exacerbaciones, que causa daño tisular mediado por mecanismos inmunológicos en diferentes órganos, aparatos y sistemas. La expresión clínica de este padecimiento es muy variable y proteiforme como resultado del compromiso sistémico y posiblemente de una serie de factores relacionados entre sí: genéticos, inmunológicos y ambientales.
El LES es una enfermedad de distribución mundial, afecta a todas las razas aunque es de mayor gravedad en la raza negra, tiene predominio por el sexo femenino en la proporción de 9:1, se manifiesta en cualquier edad siendo más frecuente en la etapa productiva y reproductiva de la vida (entre 20 y 40 años, en niños y adolescentes).
Aun cuando no se conoce su etiología, se han identificado tres factores básicos relacionados con LES: genéticos, hormonales y ambientales.Los síntomas generales de este padecimiento son la fatiga y astenia, fiebre (en 90%), pérdida de peso y malestar general son manifestaciones de lo más frecuente en LES.
En estudios de laboratorio se puede observar una producción excesiva de autoanticuerpos debido a la falla en la tolerancia inmunológica que parece constituir el elemento central de la alteración en el LES y es el mecanismo del daño tisular.
Al momento de iniciar el tratamiento es importante orientar al paciente sobre los factores desencadenantes como la exposición prolongada al sol, situaciones de fatiga o estrés, procesos infecciosos, embarazo y posparto, así como el efecto potencial de algunos medicamentos capaces de inducir la formación de anticuerpos antinucleares. Se recomiendan reposo adecuado, dieta baja en grasas de origen animal y protección contra el sol. Siempre tener presente la agresividad potencial de infecciones oportunistas. Las medidas anticonceptivas deben considerarse por los inconvenientes de los estrógenos y progestágenos orales y los dispositivos intrauterinos, por ejemplo.

PONENCIA 036 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO: REVISIÓN I

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES): REVISIÓN I

Bonilla Huey Analí
Carillo Lima Tania
Morales Ortiz Edith: edith__mor@hotmail.com

FACULTAD DE MEDICINA
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RESUMEN

Lupus del latín lupus significa lobo, ya que las lesiones en el rostro de la gente afectada recuerdan una mordedura de lobo. El LES es el prototipo clásico de enfermedad autoinmune, caracterizada por la numerosa presencia de anticuerpos, particularmente antinucleares. De comienzo agudo a insidioso, es una enfermedad crónica remitente, a menudo febril; cuyas manifestaciones clínicas son extraordinariamente variables puede haber compromiso del estado general, así como lesiones de piel, articulaciones, riñones, pulmones, sistema nervioso, corazón, sangre y serosas. Prácticamente puede existir afectación de todos los órganos; siendo el compromiso de la piel y articulaciones los más frecuentes pero los daños renales, neurológicos y principalmente la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA) constituyen la mejor prueba de detección.
En un tiempo se considero que el LES era una enfermedad poco frecuente, pero gracias a los métodos de laboratorio se ha comprobado que la frecuencia es de 1 en 2000, con una predilección por el sexo femenino (proporción 9:1) y la raza negra; apareciendo en el segundo y tercer decenios de la vida.
En 1895 Sir Osler describió las manifestaciones sistémicas del LES. Antes de esa fecha se consideraba como una enfermedad cutánea desfigurante, pero no mortal. Al igual que en ese período actualmente se desconoce la etiología del LES pero se sugiere la participación de diferentes factores como: genéticos, hormonales, ambientales, químicos e infecciosos.
Los medicamentos utilizados para el control de la afección traen su propio cortejo de complicaciones, entre ellas la mayor susceptibilidad a infecciones. Por lo que el tratamiento debe ser integral mediante el control de hipertensión, hiperlipidemias, infecciones y otros problemas médicos generales y la indicación de medicamentos será según la gravedad, quizá no se requiera tratamiento alguno, o bien éste deba ser mínimo (antiinflamatorios no esteroideos los antipalúdicos) o intensivo (los corticosteroides , citotóxicos).
Actualmente los agentes biológicos que se están usando para implementar nuevas terapias para el Lupus Eritematoso Sistémico inducen la modulación y la activación de citocinas, e inhiben la actividad de células T y la producción de anticuerpos anti-DNA nativos. Estos innovadores tratamientos van desde la terapia génica hasta el trasplante de células madre hematopoyéticas.

PONENCIA 035 INSUFICIENCIA RENAL: REVISIÓN

INSUFICIENCIA RENAL: REVISIÓN

TAPIA CANTORAN ALBERTO
VALENCIA DE LIMA ITZEL YURIVIA: ityuri_chicavali@hotmail.com
VIDRIALES MORENO FERNANDO

ESTUDIANTES LICENCIATURA EN MEDICINA
FACULTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA


Resúmen.

Antecedentes.
El siglo XVIII, se caracterizó por producir un grupo brilante de anatomistas y fisiólogos. A la cabeza de ellos s encuentra Giovanni Baptista Morgagni, el Padre de la Anatomía Patológica, fué además el primero en descubrir la cirrosis hepática y la insuficiencia renal. Su mayor contribución al progreso de la medicina consistió en correlacionar los síntomas clínicos y las lesiones anatómicas.
Antes de los avances de la medicina moderna, el fallo renal agudo se podía referir como envenenamiento urémico. La uremia era el término usado para describir la contaminación de la sangre con orina. Comenzando alrededor del año 1847 este término fue usado para describir la salida reducida de orina, ahora conocida como oliguria, que se pensada era causada por la orina que se mezclaba con la sangre en vez de ser desechada a través de la uretra.
La aparición y desarrollo de la técnica de hemodiálisis (H) para el tratamiento de la insuficiencia renal crónica (IRC) se produce en la década del 70, tanto en EE.UU. y Europa como en la Argentina. Inicialmente el criterio de inclusión de pacientes tenía restricciones tales como su edad y su enfermedad de base.

Actualidad.
Hace más de 15 años, se declaró la Insuficiencia Renal como una enfermedad emergente, ya que, como tal, tiene alto número de enfermos que crece a una tasa anual de 9 a 15%; además de esto, existen pocos recursos humanos (nefrólogos y especialistas en padecimiento renales) y su tratamiento es altamente costoso.
En la actualidad hay en el mundo más de 1, 000,000 de pacientes en tratamiento de diálisis crónica, de los cuales sólo el 20% llegará a transplante renal, pues la problemática de los transplantes de órganos y tejidos se encuentra latente.

El síndrome la insuficiencia renal se define como una reducción brusca en la función renal, es decir, la capacidad de eliminar sustancias nocivas producidas por el propio cuerpo (urea, creatinina); o bien la reducción en la tasa de filtración glomerular.

Si la pérdida de la función renal se da repentinamente, y es suficiente para determinar una azoemia, se habla de una insuficiencia renal aguda que suele ser reversible.

Sin embargo si la función renal se va haciendo más lenta y el riñon se lesiona gradualmente, se habla de una insuficiencia renal crónica, ya que el problema se desencadena y desarrolla lentamente, además de ser irreversible.

Tratamiento.
El tratamiento de depuración extrarrenal más extendido en la actualidad es la hemofiltración venosa, requiere una dedicación y un aparataje complejos que no están disponibles en todos los lugares. Sin embargo, no se ha llevado a cabo un análisis comparativo entre esta técnica y la diálisis peritoneo, que incluya la eficacia de la depuración, morbilidad asociada y coste económico.
Concienciar sobre la necesidad de llevar unos hábitos de vida saludables que faciliten el trabajo a los riñones, es una manera simple de prevenir las insuficiencias renales.
Hasta un 60% de la población en riesgo, podrían evitarlo controlando los parámetros cardiovasculares: la hipertensión, la obesidad, la diabetes, y evitando el tabaco así como el sedentarismo.
Para todos aquellos que las medidas de prevención no han sido suficientes y terminan padeciendo Insuficiencia Renal, el transplante de riñón se ha convertido en la única opción para mejorar su calidad de vida.

PONENCIA 034 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO: REVISIÓN

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO: REVISIÓN

GARCÍA RAMOS ILIANA.
MÉNDEZ MÁRQUEZ CÉSAR.: gigadarkheart666@hotmail.com
SAUCE PÉREZ ANA LAURA.

FACULTAD DE MEDICINA
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RESUMEN
Las enfermedades cardiovasculares constituyen hoy la primera causa de muerte, siendo las más representativas la cardiopatía isquémica y el infarto agudo de miocardio (IMA).
El infarto agudo del miocardio es la primera manifestación de cardiopatía isquémica en más del cincuenta por ciento de los casos; la angina de pecho se presenta en el treinta por ciento, mientras que la muerte súbita en el veinte por ciento.
El 90 % de los casos depende de coronariopatía tipo ateroscleroso. Puede o no implicar trombosis oclusivas de uno o más de los gruesos troncos coronarios epicárdicos, es por ello que en el pasado se utilizo de forma errónea como sinónimo de infarto de miocardio el término de “trombosis coronaria”.
Los signos clínicos de insuficiencia cardiaca relacionada al infarto agudo del miocardio pueden observarse desde los más tempranos momentos de instalación de la oclusión coronaria, de importante relevancia es la identificación clínica, el enfermo manifestará palidez, taquicardia, diaforesis, piloerección, y piel fría. De acuerdo al grado de reducción del gasto cardiaco existirá oliguria, somnolencia. El diagnostico también se dará a través de estudios de gabinete y apoyada por un adecuado monitoreo hemodinámico, conducirán al cardiólogo a un inicio oportuno del tratamiento.
La mortalidad a corto y largo plazo depende de varios factores, los más importantes son la extensión del daño al miocardio y las estrategias para su atención, como es la reperfusión miocárdica temprana, que ha logrado disminuir la mortalidad hospitalaria del 15 al 7%; esta cifra se relaciona con la forma de tratamiento en la fase aguda del infarto del miocardio. El pronóstico a largo plazo está relacionado con la extensión del daño al miocardio. En México, la cardiopatía isquémica es la primera causa de mortalidad en personas en edad productiva.
En la actualidad los avances en ciencia y tecnología médicas han logrado la implementación de nuevos tratamientos, así el pronóstico de los pacientes con infarto de miocardio ha mejorado espectacularmente gracias al éxito de las estrategias de limitación de la necrosis, estabilización eléctrica del miocardio, facilitación de la eyección ventricular, implantación de células madre e implante de corazón artificial.
A pesar de los avances en el tratamiento de las enfermedades cardiacas, la habilidad para reparar un miocardio dañado y tratar la insuficiencia cardiaca es aún muy limitada.

PONENCIA 033 HIPERTENSIÓN ARTERIAL: REVISIÓN

HIPERTENSION ARTERIAL: REVISIÓN


HERNÁNDEZ DONADO OMAR
SOLIA REYES FAVIO
RAMÍREZ CUAUTLE SARA IEI GABRIELA: sara_flaca_1988@hotmail.com>

FACULTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA


RESUMEN.
HIPERTENSION ARTERIAL
La hipertensión arterial es aquella enfermedad en la cual se encuentra una elevación de la presión diastólica por arriba de 90 mmHg, con elevación o no de la presión sistólica o media.
La hipertensión arterial es capaz de producir daño orgánico muy significativo, que se traduce a la reducción importante de la esperanza de vida del sujeto que la sufre y su mortalidad puede demostrar una clara relación causa - efecto.
El daño progresivo que se presenta es debido a la sobrecarga hemodinámica que supone el aumento de la presión diastólica y el trastorno, consumo de perfusión tisular originando la reducción crónica del lecho arteriolar.
La hipertensión arterial es la causa más importante de las enfermedades vasculares del corazón, riñón y cerebro, por lo que es capaz de producir daño hemodinamico de estos mismos órganos.
Entre los factores pre disponentes o de alto riesgo son: herencia, sexo, edad, raza, consumo excesivo de cloruro de sodio y el sobrepeso.
Los defectos metabólicos de la glucosa e insulina juegan un papel muy importante en el origen y la historia natural de la hipertensión arterial sistémica.

PONENCIA 032 HIPERCOLESTEROLEMIA FANILIAR REVISIÓN

HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR: REVISIÓN

José Luís Ceballos Niño: chuches_jl@hotmail.com
Gerardo Camacho Espinosa
Jorge Omar Flores Arévalo
Ismael Olivares García
FACULTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA


Hipercolesterolemia familiar: RESUMEN
Es una afección que se transmite de padres a hijos en la cual una persona tiene altos niveles de colesterol "malo" (lipoproteína de baja densidad o LDL) desde el nacimiento. Esta afección puede causar ataques cardíacos a temprana edad.
En estos casos el nivel de colesterol se sitúa entre los 300 y 500 miligramos por decilitro (mg/dl). La consecuencia de este trastorno es el desarrollo de enfermedad coronaria precoz, que en los hombres aparece entre la cuarta y quinta década de vida, y en las mujeres se manifiesta una década más tarde.
La hipercolesterolemia familiar es causada por un defecto genético en el cromosoma 19, lo que hace que el cuerpo sea incapaz de eliminar el colesterol LDL del torrente sanguíneo. Esto provoca niveles permanentemente altos de LDL en la sangre, lo cual lleva a que se presente ateroesclerosis a temprana edad.
La afección se transmite de manera característica de padres a hijos en forma autosómica dominante, lo cual significa que la persona sólo necesita recibir el gen anormal de uno de los padres para heredar la enfermedad. Un individuo que hereda una copia del gen se considera heterocigoto.
En casos excepcionales, un niño puede heredar el gen de ambos padres. Los individuos que heredan ambos genes se consideran homocigotos. La hipercolesterolemia familiar homocigota es mucho más severa. Los niveles de colesterol pueden exceder los 600 mg/dL, lo que incrementa enormemente el riesgo de cardiopatía y ataques cardíacos.
Los síntomas que se pueden presentar abarcan:
Depósitos cutáneos grasos y ricos en colesterol (xantomas)
Depósitos de colesterol en los párpados (xantelasmas)
Dolor de pecho ( angina) asociado con una arteriopatia coronaria
Obesidad
Las personas con dos copias del gen defectuoso desarrollan depósitos cutáneos grasos sobre codos, rodillas, glúteos, tendones y alrededor de la córnea del ojo.

PONENCIA 031 HEPATITIS A REVISIÓN

HEPATITIS A: REVISIÓN

Luz Maria Garcia Maria del Rosario Naguaray SantiagoAngelica Iveth Hidalgo Quiroz: angi_iveth@hotmail.com
FACULTAD DE MEDICINA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA

HEPATITIS A RESUMEN

La hepatitis A ocurre un acortamiento del período prodrómico y aumentan las posibilidades de una evolución clínica severa con consecuencias fatales. En contraposición la infección por el virus B es menos expresiva desde el punto de vista clínico, pero las posibilidades de evolución hacia la cronicidad superan el 10 % de los casos sin duda la hepatitis A, ha sido atreves de los años una enfermedad que ha afectado a millones de personas a través del tiempo, esto empezó a notarse en los ejércitos un signo de ictericia a lo que se le atribuye el padecimiento de hepatitis.
La incidencia en los Estados Unidos es de aproximadamente 100.000 personas infectadas cada año y los factores de riesgo son, entre otros: vivir en internados o centros de rehabilitación, infección reciente por hepatitis A en un miembro de la familia, uso de drogas intravenosas y viaje o inmigración reciente desde Asia, Sur o Centroamérica.
La hepatitis A es una inflamación (irritación e hinchazón) del hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA)
Esta enfermedad se transmite por medio de las comidas o de las aguas contaminadas o el contacto con personas infectadas en el momento. El virus de la hepatitis A se aloja en las heces de una persona infectada durante el período de incubación de 15 a 45 días antes de que se presenten los síntomas y durante la primera semana de la enfermedad. La sangre y las secreciones corporales también pueden ser infecciosas.
El virus de la hepatitis A no permanece en el cuerpo después de que la infección se ha resuelto y no hay estado de portador (una persona o animal que disemina la enfermedad a otros pero que no resulta enfermo).
Los síntomas asociados con la hepatitis A son similares a los de las gripes pero la piel y los ojos se tornan amarillos lo que es llamado ictericia, debido a que el hígado no es capaz de filtrar la bilirrubina de la sangre
SUS SÍNTOMAS PUEDEN SER:
Ictericia
Fatiga
Pérdida del apetito
Náusea y vómito
Fiebre baja
Heces de color arcilla o pálidas
Orina oscura
Prurito generalizado

En el examen físico del abdomen, el médico puede descubrir un agrandamiento y sensibilidad del hígado.
Las pruebas serológicas para hepatitis pueden mostrar:
Anticuerpos IgM e IgG para la hepatitis A (los IgM generalmente resultan positivos antes de los IgG)
Enzimas hepáticas elevadas (pruebas de la función hepática)
Tratamiento
No existe un tratamiento específico para la hepatitis A, pero se recomienda al paciente estar en reposo durante la fase aguda de la enfermedad, cuando los síntomas son más severos. Además, las personas con hepatitis aguda deben evitar el consumo de alcohol y cualquier sustancia que sea tóxica para el hígado, incluyendo el acetaminofén (Tylenol).
Las comidas grasosas pueden causar vómito debido a que las secreciones del hígado se necesitan para digerir las grasas y lo mejor es evitarlas durante la fase aguda.
Complicaciones
Generalmente no hay complicaciones.
Situaciones que requieren asistencia médica
La persona debe buscar asistencia médica si los síntomas indican que puede tener hepatitis A.
La vacuna contra la hepatitis A se recomienda para los siguientes grupos de personas a partir de los dos años:
las personas que viajan a países con altos índices de hepatitis A;
los hombres que tienen relaciones sexuales con hombres;
los drogadictos que usan drogas inyectables y no inyectables;
las personas con trastornos de factor de coagulación (p. ej., hemofilia);
las personas con hepatopatía crónica (hepatitis B crónica o hepatitis C crónica);
las personas que viven en países con altos índices de hepatitis A.
La vacuna contra la hepatitis A también se puede usar en determinadas circunstancias de transmisión viral continua. Aunque los estudios de determinados grupos ocupacionales (p. ej., los trabajadores del área de servicios alimentarios, de salud, de guarderías infantiles, de servicios de aguas residuales) no hayan indicado aumentos del riesgo, estas personas deben considerar la posibilidad de vacunarse para reducir aún más el riesgo, o si están en comunidades donde hay brotes continuamente. En algunos estados del oeste, donde los índices de hepatitis A son, en general, más altos que en otras partes de EE. UU., se
Exámenes de laboratorio: De los exámenes de laboratorio, el más importante es el tiempo de protrombina. Si éste es menor de un 60%, puede indicar mayor gravedad. El diagnóstico de este tipo de hepatitis se hace mediante la IgM HAV (inmunoglobulina M de hepatitis A). Las "transaminasas" se refieren al nivel de enzimas SGOT (AST) y SGPT (ALT) en la sangre. Habitualmente se elevan sobre valores de 1000 U/mL, pero el nivel de elevación no tiene correlación con la gravedad de la hepatitis. La bilirrubina generalmente está elevada, y esta sustancia es la que explica el color amarillo de la piel y de los ojos. El nivel de transaminasas va disminuyendo gradualmente en el curso de 1 a 2 meses.

Curso de la hepatitis: Algunas personas pueden presentar una recaída de la hepatitis, con reaparición de los síntomas después de una aparente mejoría. Esto no es señal de mal pronóstico. Un bajo porcentaje presenta una hepatitis de curso "colestásico", es decir con intensa picazón de la piel y marcado color amarillo de la piel (por elevación de la bilirrubina). En ocasiones se usan corticoides para estos casos. La hepatitis A en general no dura nunca más allá de 6 meses. No existe la hepatitis crónica por virus Arecomienda la vacuna como rutina para todos los niños.